WWW.DOC.KNIGI-X.RU
БЕСПЛАТНАЯ  ИНТЕРНЕТ  БИБЛИОТЕКА - Различные документы
 

«ВВЕДЕНИЕ В ОБЩУЮ НОЗОЛОГИЮ В современной нозологии к ключевым элементам можно отнести болезнь, синдром, признак, симптом, кроме этого нередко используются и такие ...»

ЛЕКЦИЯ

ТЕМА. КЛЮЧЕВЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ НОЗОЛОГИИ В КЛИНИКЕ И

ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ ЧЕЛОВЕКА

(для интернов и ординаторов разных специальностей)

План лекции

1. Введение в общую нозологию

2. Краткая история нозологии

3. Болезнь, её знаки и свойства

4. Синдром, его симптомы и свойства

5. Признак и симптом, их свойства

6. Взаимосвязь и взаимоотношения элементов нозологии

7. Диагностическая ценность элементов нозологии

8. Заболевание есть проявление болезни и её осложнений

9. Сосуществование болезней в одном организме

10.Семантическая связь элементов общей патологии и нозологии

11.Ключевые элементы нозологии и общей патологии в диагнозе

ВВЕДЕНИЕ В ОБЩУЮ НОЗОЛОГИЮ

В современной нозологии к ключевым элементам можно отнести болезнь, синдром, признак, симптом, кроме этого нередко используются и такие элементы, которые свойственны только патологии: патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние. Каждый из перечисленных элементов несет в себе определенную смысловую нагрузку, характерную и отличную друг от друга. Однако в медицинской литературе встречаются вольные трактовки указанных элементов нозологии, которые вносят путаницу в медицинскую терминологию и, тем самым, усиливают существующий терминологический хаос современной медицины.

Можно договориться о смысле каждого термина или элемента и решить важную часть проблемы медицины. Гарантом такой договоренности могла бы стать стройная теория нозологии, которой не существует; а то, что есть, представляет набор мнений и не всегда удачных предложений авторов, реализующих только для них доступную свободу публикации собственных сочинений. В последнее время с большой легкость внедряются медицинские термины, которые с пугающей быстротой осваивают пространства нозографии. Вот пример: менее двадцати лет назад кто-то из авторов (теперь трудно установить кто?) для соблюдения правил по объему статьи в медицинском журнале использовал, казалось бы, удачное сокращение «полиорганная недостаточность». Мог ли этот автор предвидеть, что его небольшая «удача» локального использования станет большим казусом отечественной медицины. Полиорганной недостаточностью стали обозначать все, что благозвучно с этой фразой, либо то, что осталось невыясненным до конца. Стало обычным в практике врачей определять причину смерти фразой «смерть больного наступила от полиорганной недостаточности».

Без всякого сомнения, медицина обогащается, и будет обогащаться новыми научными достижениями, которые изменят наши представления о формах проявления страдания, что вызовет к «жизни» в нозологии новых терминов или элементов.

КРАТКАЯ ИСТОРИЯ НОЗОЛОГИИ

Болезнь как ведущий элемент и давший имя учению – нозология известен с древнейших времен. Для греков – это было «страдание» (pathos), римляне болезнь называли morbus. Сейчас трудно установить этимологию современного названия болезни с греческого nosos и время его появления. С учётом некоторые правил и особенностей формирования медицинской терминологии, а также, особенности заимствования в латинском языке греческих слов, можно предположить, что основой nosos стало gnosis (знание, познание). Во времена классического периода Древней Греции это понятие широко использовалось в философии и естествознании, а в эллинистический период вошло в схему обследования больного: annagnosis – diagnosis – prognosis. В латинском языке nosco, noscere (узнавать, познавать).

Сравните с natus (gnatus) –сын, nata(gnata) –дочь. Отсюда, вероятная метаморфоза с греческим словом gnosis – nosis – nosos, где -os – традиционное окончание для обозначения страдания (pathos), либо болезней, не имеющих в своей природе воспаления.

Во времена Гиппократа страдания человека (pathos) помечали знаками (гр- sema, лат-signum) или признаками (гр-semeion). Врачи книдской школы каждому признаку страдания стремились дать имя. Не зная иного критерия заболевания, кроме внешних причин проявляющихся феноменов патологии, они вынуждены были «дробить» и «умножать» число наименований страданий и превращать каждый отдельный признак в канонизированное заболевание. Каждому такому признаку соответствовало лечебное предписание…. Рецептурным прописям этой школы, в которых количество составных компонентов таково, что «один рецепт занимал около двух страниц современной книги среднего формата и объёма» (В.Д. Жирнов, 1978). Современный медицинский рецепт сохранил структуру своего «предка», но не объём и формат. Изменилась семантика “Signa”(обозначь): в архаичных рецептах указывалось страдание (диарея, дизентерия, пневмония, френит и т.д.), а в современных рецептах – условия приёма лекарственной формы.

Признаки как элемент болезни встречаются в трудах Гиппократа, так и в трудах Абу Али ибн Сины (Авиценны), хотя к временам автора «Канона врачебной науки» уже почти десять столетий существовал в медицинских трактатах другой элемент нозологии:

- «симптом». Симптом (с гр symptoma – совпадение). Появление симптома принято связывать с рождением солидарной теории патологии, автором которой был Асклепиад (125-50 до н.э.), а также созданием школы врачей – методиков. Один из известных представителей школы методиков Соран из Эфеса (98 – 138 гг. н.

э.), акушер-гинеколог, в своих трудах отделял «признаки болезни», существующие в течение всей болезни и позволяющие распознать характер её, « от «симптомов», не характеризующих её сущность и позволяющих уяснить лишь различие между отдельными случаями» (Т. Мейер-Штейнег, К. Зудгоф, 1925, цит. по Жирнову В.Д.).

В представлениях врачей древности симптом носил свойства случайности, иными словами, он мог встретиться в заболевании или не мог себя проявить. В современной нозологии такими свойствами обладают только осложнения болезни, о которых не имели представления во времена Сорана из Эфеса, а во времена Авиценны им же они указывались как «признаки по соучастию». Непринятие Авиценной симптома только подтверждает его приверженность учению Гиппократа и гуморальной теории патологии.

Синдром (гр syndrome – бег вместе), возникнув в одно время с симптомом, как ключевой элемент нозологии стали широко использовать в медицине сравнительно недавно, а именно, во второй половине 19 века. Это время выдающихся достижений в микробиологии и зарождающейся медицинской микробиологии, когда были обнаружены микроорганизмы и доказана их роль в развитии инфекционных болезней.

Впервые было положено начало пересмотра господствовавшего в то время анатомического мышления в медицине, представители которого основной задачей в патологии ставили решение вопроса: «Ubi est morbus» - где локализуется болезнь? Соответственно такой устремленности медицины огромных успехов достигли органофизиология и органопатология.

Определение материального субстрата наиболее пораженного органа в общей картине болезни, искания анатомических изменений, по-прежнему, для врача обязательны - это необходимая диагностическая предпосылка в общей патопластике больного. «При построении последней вместо отдельных симптомов стали говорить о синдромах». Значение синдрома в нозологии высоко оценивал М.П. Кончаловский: «Органопатология, в течение многих лет владевшая умами врачей, в настоящее время уступает место синдромной точке зрения. Анатомическая, физиологическая и патологическая солидарность между органами даёт возможность складывать клинические картины разнообразных процессов в определённые синдромы.

Мы видим, как на наших глазах возникают новые синдромные клинические образы и как явно в этих картинах проявляется закономерность, включающая в себя нередко компенсирующие моменты. Оценка состояния больного в значительной степени облегчается раскрытием этих синдромов».

Синдром как элемент нозологии обрёл огромную популярность в клинической медицине последней четверти ушедшего 20 столетия. Число синдромов катастрофически растет, что обнаруживается в солидных и менее солидных периодических медицинских изданиях.

В последние годы появился в нозологии новый элемент – это клиническая ситуация. Внедрение этого элемента в клиническую практику связано с разработкой протоколов «стандартов» ведения больных. В приложении к приказу Минздрава РФ от 03.





08.99 №32 “О введении в действие отраслевого стандарта « Протоколы ведения больных. Общие требования»“, в разделе 01.03 «Определения и сокращения» дана трактовка клинической ситуации, где она определена как случай, требующий регламентации медицинской помощи вне зависимости от заболевания или синдрома. Далее указано, что клиническая ситуация не зависит от нозологической формы, сюда следует относить медицинские технологии, связанные с переводом больного из отделения в отделение, прием и выписку из стационара и т.д. Использование в клинической практике клинической ситуации полностью зависит от успехов внедрения протоколов ведения больных в клиниках.

БОЛЕЗНЬ, ЕЁ ЗНАКИ И СВОЙСТВА

Болезнь была и остаётся ведущей проблемой современной отечественной медицины. Предпринимаемые попытки уйти от решения этой проблемы чреватые стагнацией в медицине. Современная медицинская наука позволяет успешно решать некоторые проблемы врачевания, в основном техническим оснащением лечения некоторых болезней. Однако успешное лечение болезни не способствует снижению или исчезновению заболеваемости этой болезнью. Замена нозологического подхода врачевания недуга на синдромный подход ограничивает возможности врача помочь больному избавиться от болезни, а по большому счёту разрушает возникшую на российской медицинской «почве» традицию нозологического принципа в решении проблем патологии человека. О болезни, ключевом элементе нозологии, немало сказано и написано, изложено много суждений и предложений для создания до сего момента не существующей стройной теории нозологии.

Клиническое мышление врача, как мышление любого здорового человека, понятийное. Правильное клиническое мышление врача должно обладать такими свойствами как определенность, однозначность и ясность.

Однозначности и ясности можно достигнуть, если в повседневной клинической практике врачи будут использовать общепринятые термины.

Следуя правилам определения понятий, составим его для ведущего (основного) элемента нозологии «болезнь».

Из всех существующих определений понятия «болезнь» наиболее удачным следует считать то, которое выражает полное содержание её знаков.

Итак, болезнь – это структурно-функциональное повреждение в организме с установленными этиологией, патогенезом, клиникой, патологической анатомией и органопатологией.

Данное определение соизмеряется перечисленными знаками, формирующими объём понятия:

- структурно-функциональные повреждения;

- этиология;

- патогенез;

- клиника;

- патологическая анатомия;

- органопатология.

Свойства болезни как элемента нозологии определяются характером каждого знака, его тесным взаимодействием с другими знаками, составляющими это понятие. Перечисляем свойства каждого знака.

Структурно – функциональное повреждение:

• обязательно (не для всех болезней оно установлено);

• локальный «полом» в структурной единице органа;

• нарушаются только несколько функций органа;

• адекватно повреждающему фактору (этиологии);

• создаёт стереотипность проявления.

Этиология:

• обязательная (не для всех болезней установлена);

• однопричиная (монокаузальная);

• требует условий (кондиций);

• вызывает следствие;

• реализует воздействие внешней среды;

• создаёт стереотипность механизма.

Патогенез:

• обязательный (не для всех болезней установлен);

• адекватный причине;

• самодвижение;

• саморазвитие;

• самоограничение;

• создаёт стереотипность клинических признаков.

Клиника:

• обязательная;

• постоянство признаков;

• адекватность патогенезу;

• распознаваема.

Патологическая анатомия:

• обязательная;

• не всегда совпадает с местом «полома»;

• основа осложнений.

Органопатология:

• не обязательная;

• структурно-функциональная основа синдромов;

• основа клинико-анатомических вариантов болезни.

Структурно-функциональное повреждение обязательное явление в развитии страдания, которое мы обозначаем как болезнь. Оно существует во всякой болезни вне зависимости, известно ли оно современной медицинской науки или нет. Здесь уместно заметить о существующем единстве структуры и функции, что изменение структуры (в нашем случае – повреждение) структуры влечёт за собой изменение функции. О локальности повреждения структурно-функциональной единицы любого органа свидетельствуют не только современные сверхточные методы исследования, но и количество болезней (более 20 000). Например, гломерулонефрит, некогда признавался врачами как одна болезнь с острым, подострым и хроническим течением, в настоящее время, после детализации уровней структурно-функциональных повреждений, причин и патогенеза, выделили группу гломерулярных болезней, ограничив нозологическое многообразие «гломерулонефрита».

Другим примером может служить сахарный диабет с установленными структурно-функциональными изменениями в бета-клетках, позволившими выделить инсулинзависимый и инсулиннезависимый сахарный диабет.

Наличие двух патогенезов у сахарного диабета ставит под сомнение его нозологическую принадлежность. Два патогенеза указывают на два разных страдания. Если учесть доказанную в диабетологии многопричинность каждого типа сахарного диабета, то, очевидно, верным становится утверждение тех исследователей, которые считают сахарный диабет не болезнью, а многофакторным страданием, где гипергликемия ведущий признак. С неустановленными или предположительными структурнофункциональными повреждениями существуют наши представления о психических страданиях человека.

Многообразие болезней в одном органе, конечно, определяется не повреждением всего органа, а только локальными изменениями в структурно-функциональной единице этого органа. При этом нарушаются ограниченное только этим повреждением число функций. Всякий раз, когда причина локального внешнего воздействия приводит к нарушению соответствующей функции органа, появляется стереотипная клиническая картина.

Этиология в дефиниции болезни выступает ключевым элементом и пусковым моментом повреждения. Без всякого сомнения, этиология обязательна, и в тех болезнях, в которых она не выявлена до настоящего времени, не следует подменять её факторами риска. Подобная замена не способствует активному и целенаправленному её поиску. Сравните успехи диагностики и лечения инфекционных болезней с установленной этиологией, с теми болезнями, этиология, которых остаётся неизвестной. Правда, определённые успехи в диагностике и лечении достигнуты в искусственно созданной болезни – инфаркт миокарда, некогда известного как осложнение атеросклероза. Первопричина подменена факторами риска, которые следовало бы рассматривать как условия, при которых этиология может себя реализовать. Снижение числа инфарктов миокарда было бы оправданием необоснованного нозологического нововведения.

Причиной болезни следует считать фактор, без которого она не может возникнуть ни при каких условиях. Действительно, даже полный набор условий (факторов риска) при отсутствии причины не может реализоваться в болезнь. Однако реализация причины может не возникнуть при отсутствии условия или условий. … «и причина и условие» должны быть основным ориентиром при выяснении того, почему и как возникла болезнь у данного субъекта. Надо заметить, что современная отечественная медицина до сих пор не избавилась от прежнего порока: поиска примата каузализма или кондициализма. Очевидно уже для всех, что причина и условия имеют ценность в нозологии только в совместном взаимодействии. Следует навсегда расстаться с рецидивом полемики по поводу каузализма и кондициализма, объединив их новым термином – «этиогенез».

В тех случаях, когда причина вызывает следствие, она может сохранять себя в причинно-следственных отношениях, формирующих стереотипный механизм развития болезни (патогенез). Ранний разрыв возникших причинно-следственных связей через возврат утерянных компенсаций приводит к абортивному течению болезни, либо к выздоровлению.

Патогенез как признак болезни обязателен, хотя не для всех болезней он установлен. Патогенез болезни тесно связан с причиной её вызвавшей.

Патогенез трудно распознать, если причина болезни не известна. Основой патогенеза болезни служат физиологические процессы организма, осуществляющие равновесие гомеостаза с внешней средой через временно или постоянно существующие функциональные системы. С позиций теории функциональных систем П.К. Анохина можно подтвердить правоту И.В.

Давыдовского утверждавшего, что «этиология в основном и, прежде всего – это воздействие внешнего мира, т.е. царство случайностей». «Патогенез, в противоположность этиологии отвечающей на вопрос, как развивается болезнь, является царством необходимости, царством закона. Это внутренний мир организма, сложившийся в процессе эволюции вида, биотехника. Она и определяет характеристику любого процесса, его картину или стереотип. Индивидуальность вносит в этот стереотип свои модификации. Патогенез – это самодвижение, саморазвитие, самоограничение во времени и пространстве. Как бы сложны ни были биотехнические, патогенетические, по существу физиологические механизмы, они всегда имеют гомеостатическую направленность, отвечая общему закону приспособления». Внешним проявлением патогенеза является клиника болезни, которая всегда стереотипна при данном патогенезе.

Клиника болезни, в отличие от других её знаков, с давних времён известна и часто служила основой для поиска причин и механизмов развития страдания. Во времена Гиппократа клиника болезни состояла только из признаков. На рубеже новой эры кроме признаков, принадлежащих только болезни, появились симптомы – случайные знаки - наделенные свойствами ныне нам известные как осложнения болезни. Тогда же было замечено, что симптомы способны появляться группой или совокупностью. Такое свойство симптомов получило название «синдром» (с гр «бег вместе»). Клиника болезни состоит из признаков. Набор признаков болезни всегда постоянный и залогом этого постоянства выступает патогенез болезни. Болезнь приобретает свойства заболевания лишь в тех случаях, когда появляются осложнения. Осложнения болезни проявляют себя в симптомах, синдромах и патологических процессах, имеющих патогенетическую связь с болезнью, но качественно отличных от признаков болезни. Обнаружить в современной нозографии признаки болезни и симптомы (синдромы) осложнений можно по указанной частоте проявления их в заболевании. Признаки болезни определяются по частоте, приближающейся к 100% или указанием «во всех случаях этой болезни». Симптомы и синдромы как осложнения болезни носят случайный характер, потому к ним прилагают частоту в диапазоне от 25 – 50 %, либо указывают « у каждого четвёртого больного», «у половины больных». Выделение признаков болезни из большого числа симптомов, перечисленных в «клинической картине» или «симптомологии болезни»

помогут сделать диагностику болезни своевременной и качественной.

Указанные успехи можно усилить, если знать, что признаки болезни появляются задолго до осложнений, и этот период больные ощущают как дискомфорт.

Патологическая анатомия или морфологический субстрат у большинства болезней изучены и воспринимаются как обязательный элемент болезни. Однако сама патологическая анатомия редко совпадает со структурно-функциональным повреждением (первичным « поломом») и по времени, и по месту. В этом нас убеждают добытые знания тончайших механизмов развития болезни. Например, при тиреоидите Хасимото структурно-функциональные повреждения обнаружены в виде дефекта тиреоидспецифических Т-клеток-супрессоров, а иммунная реакция между аутоантигенами и аутоантителами повреждает ткани щитовидной железы, в которой в ответ на повреждение развивается продуктивное воспаление с лимфоцитарной, плазмоцитарной, макрофагальной и иммунобластной инфильтрацией. Несовпадение патологической анатомии с первичным «поломом» по времени и месту, дает нам основание предполагать развитие многообразия патоморфологических проявлений болезни. Однако этого явления мы не наблюдаем. Объяснить этот факт можно общебиологическим законом единства структуры и функции, и тесной связью патоморфологии с патогенезом болезни. Патоморфологические изменения не ограничиваются манифестацией признаков болезни. Находясь в тесной связи с патогенезом болезни, её морфологический субстрат в своём развитии подчиняется местным органным условиям реализации приспособления и компенсации.

Морфологический субстрат болезни в новых условиях становится основой развития патологических процессов, симптомов и синдромов, имеющие свой патогенез, отличный от патогенеза болезни. Таким образом, патологическая анатомия, вернее морфологический субстрат болезни является основой осложнений. Пример, аррозивное профузное кровотечение из сосуда дна хронической язвы желудка (новый патологический процесс) приводит к развитию острой постгеморрагической анемии (синдром).

Органопатология как элемент болезни обладает несколько иной семантикой, чем это было в 19 веке и первой трети 20 века в западной и российской медицине. Медицина тех времён носила органопатологическую направленность. Отечественная медицина вернулась к нозологическим принципам восприятия патологии человека. Западная медицина не отказалась до конца от органопатологических принципов, на её основе строит синдромный подход к патологии человека. Нас интересует только та органопатология, которая возникает в развитии самой болезни. Не все болезни имеют органопатологию, поэтому она не обязательна как элемент болезни. Достаточно ярко проявляет себя органопатология в болезнях, носящих системный характер: атеросклероз, гипертоническая болезнь, ревматические болезни и т. п. Морфологический субстрат атеросклероза – атеросклеротическая бляшка появляется в сосудах большинства органов, вызывая ишемию, она формирует клинику патологии соответствующих органов. Значение ишемических повреждений органа (органов) оценивают по исходу ишемии: инфаркт или склероз. В связи с этим явлением и появились «ишемические болезни» разных органов. Появились и клиникоанатомические варианты болезни. Признать существование клиникоанатомических вариантов болезни можно и даже необходимо, и только в пределах одной болезни. Совсем непристойно нарушать основы нозологии, создавая новые нозологические единицы из клинико-анатомических вариантов болезни, в которых структурно-функциональные повреждения, этиология, патогенез и патологическая анатомия стереотипные, а различаются они только клиникой. Органопатология как структурнофункциональная основа синдромов мы рассматриваем только для синдромовосложнений. Появление симптомов качественно отличных от признаков болезни и не имеющих причинного родства с болезнью, надо воспринимать как осложнение. С увеличением числа симптомов явно проявляются клинические свойства синдрома как совокупности симптомов, имеющих свой патогенез. Примером может служить «сморщенная почка» при гипертонической болезни, или артериолосклеротический нефросклероз – морфологическая основа синдрома хронической почечной недостаточности (уремии).

Итак, рассмотрены все признаки и свойства болезни, которые могут стать основой нозологической оценки патологических состояний и уже известных болезней, особенно тех, которые не поддаются излечению, на предмет их нозологической принадлежности. Некоторые страдания человека, традиционно имеющие статус болезни, до сих пор существуют с неустановленной этиологией и патогенезом, либо с предполагаемыми структурно-функциональными повреждениями.

Детально рассмотренные свойства болезни как таковой, не ограничивают изучения её свойств в проявлении, когда она носит название «заболевание». Особый интерес могут составить изучение свойств болезней, которые существуют в одном организме и взаимодействуют между собой, конкурируя, сочетаясь, либо формируя фон.

СИНДРОМ, ЕГО СИМПТОМЫ И СВОЙСТВА

Роль синдрома в клинической медицине постоянно возрастает. В этом факте усматриваются несколько причин: первая причина - синдромный подход к осмыслению патологии человека в ущерб нозологическому, принятому в отечественной медицине с момента её становления; вторая причина - чрезмерное подчинение клинической практики Международной статистической классификации болезней и травм …, известной нам как МКБ- 10 и очередных пересмотров, где большинство нозологических единиц имеют форму синдрома; третья причина - недостаток наших знаний о происхождении и свойствах синдрома.

Василенко В.Х. сообщает, что синдром – это постоянно повторяющееся сочетания симптомов или признаков заболевания. Синдром впервые обнаружен в трудах Галена (130-200 г.г.). Этот термин почти до 20го века был довольно неопределенным. Отмеченная В.Х. Василенко неопределенность термина «синдром», подтверждает и другой исследователь этой проблемы В.В. Серов. В большинстве медицинской литературы синдром трактуется как «совокупность симптомов, объединённых единым патогенезом». Несколько иначе определение синдрома записано в приложении к приказу Минздрава РФ от 03.08.99 г. №32 «О введении в действие отраслевого стандарта. «Протоколы ведения больных. Общие требования». Синдром – состояние, развивающиеся как следствие заболевания и определяющиеся совокупностью клинических, лабораторных, инструментальных диагностических признаков, позволяющих идентифицировать его и отнести к группе состояний с различной этиологией, но общим патогенезом, клиническими проявлениями, общими подходами к лечению, зависящих, вместе с тем, и от заболеваний, лежащих в основе синдрома. Данная дефиниция крайне насыщена понятийными элементами, среди которых есть все элементы выше описанного определения и впервые добавлен новый элемент «различной этиологии». Впервые «вспомнили» об этиологии и указали на тесную связь синдрома с болезнью его вызвавшего. Последнее определение понятия синдрома приказано использовать в разработках стандарта протоколов ведения больных. Пожалуй, это единственный случай, когда приказным порядком утверждено определение понятия такого ключевого элемента нозологии как синдром.

Чтобы понять свойства синдрома, мы должны отыскать его начало.

Появление синдрома находится в тесной связи с появлением симптома.

Симптом (от гр. совпадение, случай) впервые стали использовать врачи методической школы Асклепиада (I в.до н.э). Для врачей – методиков стало очевидным, что одна болезнь у разных пациентов протекает не стандартно, с разным числом признаков. Они стали выделять признаки болезни, которые абсолютно принадлежат этой болезни, а случайные признаки, необязательные для этой болезни назвали симптомами. То, что в древности врачи называли симптомами, современные медики называют осложнениями.

В последствие была замечена некоторая закономерность в сочетанном появлении симптомов, которые всегда при разных болезнях встречались вместе. Такую совокупность симптомов назвали синдромом. В трудах Авиценны вы не найдёте ни симптомов, ни синдромов. Этот факт объясним тем, что Авиценне были известны труды Гиппократа, который проявления болезней помечал только знаками и признаками, и в меньшей степени труды Сорана Эфесского и Галена, в чьих трудах появились симптомы и синдромы. Однако Авиценна случайные признаки отделял от признаков болезни и называл их «признаками по соучастию», что по современным представлениям определенны как осложнения болезни и сопутствующие болезни. Ограниченное использование синдрома на протяжении многих веков можно объяснить недостаточными теоретическими знаниями в области этиологии и патогенеза. Это явление породило на свет эпонимо – синдромы.

В медицинской литературе появились синдромы с именами авторовпервооткрывателей и литературных героев. Основными признаками таких синдромов были неизвестная причина (этиология) и, как следствие, неизученный патогенез, а также низкая частота их появления. Последнее обстоятельство объясняло причину первых двух.

С накоплением знаний по именным синдромам некоторые из них обретают статус болезни, например:

синдром Дауна – болезнь Дауна.

Иная ситуация складывается вокруг истинных синдромов – синдромов-осложнений (компликацио-синдром). Число синдромов безудержно растёт. Авторы этих синдромов не утруждают себя доказательством истинности совокупности симптомов объединённых единым патогенезом. Вот только часть из них, синдром хронического системного воспалительного ответа, синдром полиорганной недостаточности, холодовой шок у бактерий, болевой синдром кардиогенный, болевой синдром артритический, болевой синдром абдоминальный и т.д.

Рассмотрим свойства синдрома. В основу нашего анализа положены знаки двух различных дефиниций синдрома, указанных ранее в настоящем тексте. Первое определение содержит два знака: совокупность симптомов (клиника) и патогенез. Второе определение перегружено знаками, но всего три из них ключевые: различная этиология, общий патогенез, общая клиника.

Рассмотрим свойства знаков, составляющих понятие синдром.

Совокупность симптомов (общая клиника):

• качественно отличается от признаков болезни;

• распознаваема как совокупность;

• формируется на основе органопатологии заболевания;

• необязателен полный набор симптомов в совокупности.

Патогенез (общий патогенез):

• отличается от патогенеза заболевания;

• тесная связь с патогенезом болезни;

• саморазвитие;

• самодвижение;

• самоограничение.

Этиология (различная этиология?):

• обязательна;

• монокаузальная;

• реализует воздействие внутренних факторов;

• не требует условий;

• обладает сквозным действием;

• включает стереотипный механизм Теперь рассмотрим каждое перечисленное свойство синдрома. В совокупности симптомов усматривается клиника синдрома. Клиника синдрома качественно отличается от клиники болезни. Эти качественные различия были ещё отмечены в античной медицине, что послужило появлению симптомов, а несколько позже и синдромов. Здесь уместно напомнить, что мы различаем понятия «болезнь» и «заболевание». По предложению К.Е. Тарасова и соавт., заболевание – это факт существования болезни и начало течения болезни у данного человека. В нашем представлении заболевание – это клиника болезни плюс клиника осложнений. Клинику болезни составляют постоянный набор признаков, знание которого позволяет врачу распознавать болезнь. Осложнения болезни представлены набором симптомов, которые при наличии единого патогенеза формируют синдромы.

Распознавание признаков болезни среди наборов симптомов, полученных врачом при обследовании больного, на первый взгляд покажется весьма сложным. Это только на первый взгляд, ибо мы знаем, что болезнь всегда первична, а осложнения вторичны. Признаки болезни появляются во время продрома, для больного это период дискомфорта. Умелый врачебный опрос больного по проявлению дискомфорта позволит выявить признаки болезни, которые остаются на протяжении всей болезни. Симптомы как осложнения имеют свойство появляться в разные периоды течения болезни: начала, разгара и затухания. В отличие от болезни синдром возникает как клиническое проявление внутренних реакций на структурнофункциональные повреждения, возникшие от внешних воздействий. Все эти клинические проявления внутренних реакций следует рассматривать как внешние знаки этапного включения функциональных систем. Именно, с позиции теории функциональных систем П. К. Анохина можно объяснить все свойства синдрома: формирование клиники на основе органопатологии, распознаваемость клиники на основе совокупности симптомов, при этом полный набор симптомов в совокупности необязателен. Последнее свойство подтверждается разной тяжестью течения одного синдрома у разных пациентов, страдающих одинаковой болезнью. Например: синдром острой почечной недостаточности по тяжести течения выделяют лёгкой, средней, тяжёлой и молниеносной (крайне тяжёлой).

Теория функциональных систем рассматривает организм как материальное целое, стремящееся к достижению полезного приспособительного результата. Полезный приспособительный эффект может быть получен в результате деятельности клеток и тканей, отдалённых друг от друга анатомически. Состав любой функциональной системы, как и её деятельность, определяются не столько анатомической близостью компонентов системы, сколько требованиями, определяемыми качеством приспособительного эффекта. В качестве примера рассмотрим синдром острой постгеморрагической анемии. При каких либо болезнях ни возникло острая кровопотеря, в зависимости от её объёма, появляются признаки анемии: разной степени проявлений дыхательной, сердечной, печеночной, почечной и т.п. органной недостаточности. Причина синдрома постгеморрагической анемия одна - уменьшение объёма циркулирующей крови.

Именно эта причина становится пусковым стимулом для срабатывания функциональной системы, конечным результатом которой является восстановление объёма циркулирующей крови адекватного параметру результата. Если коротко, то функциональная система включает механизмы «выброса крови из депо». При получении полезного приспособительного эффекта, данная функциональная система прекращает свое существование.

Клинические проявления синдрома постепенно исчезают. В случае, когда полезный приспособительный эффект не получен, на нашем примере – адекватный объём крови не восстановлен, формируется патологическая система, «имеющая дизадаптивное значение и может играть роль эндогенно возникающего патогенного фактора, вызывающего либо дальнейшее развитие уже существующего, либо появление нового патологического процесса».

Свойства синдрома, заложенные в этиологии и патогенезе, по многим параметрам близки к свойствам болезни: этиология обязательна, монокаузальна, обладает сквозным действием и включает стереотипный механизм; патогенез обладает свойствами саморазвития, самодвижения и самоограничения. Эта особенность свойств синдрома объяснима исключительной ролью функциональных систем организма. В отличие от болезни синдром не требует условий для реализации причины его вызвавшей, его патогенез отличается от патогенеза болезни или болезней, при которых он встречается. Между синдромом и болезнью существует тесная патогенетическая связь, но не этиологическая. В противном случае при одной этиологии должен возникать один патогенез и одна стереотипная клиника. Здесь и везде не следует подменять этиологию синдрома, так и болезни факторами риска.

Возникнув в античной медицине, синдром получил наибольшую реализацию в современной медицине только с развитием нозологии и совершенствовании наших знаний в области этиологии и патогенеза.

Обладая собственной этиологией и собственным патогенезом, синдром может быть составной часть заболевания как осложнение, но не может быть составной частью болезни. В возникновении, развитии и исчезновении синдрома активное, ведущее участие принимают функциональные и патологические системы.

ПРИЗНАК И СИМПТОМ, ИХ СВОЙСТВА

Признак и симптом - два ключевых элемента нозологии по своим свойствам равнозначные. Оба составляют клинические проявления страдания.

Признак – это часть клинического проявления болезни, выявляемая в течение всего заболевания, от начала до конца. Клиника болезни состоит только из признаков. Набор признаков болезни всегда постоянный.

Симптом – это случайный знак в заболевании, в совокупности с другими случайными знаками при едином патогенезе формируют клинику синдрома. Симптом совместно с признаками формирует клинику заболевания. Заболевание – факт существования болезни и начало проявления болезни у данного больного. Набор симптомов в заболевании не постоянный, так как осложнения обладают свойством случайности. Признак и симптом однозначны по своей структуре, оба составляют клинику болезни и синдрома, оба несут в себе знак свойства. Признак как знак связи свойств – это болезнь. Симптом как знак связи свойств – это синдром. Каждая болезнь имеет только для неё характерный набор признаков. То же самое можно утверждать по отношению к синдрому, где характерный набор формируют симптомы.

Признаки болезни появляются гораздо раньше симптомов и, тем более, синдромов. Признаки неотъемлемая составляющая клиники болезни, когда как симптомы и синдромы случайны в проявлении болезни. Иными словами, вначале – болезнь, а потом – осложнения.

Часто больные поступают или обращаются за помощью к врачу, когда в клинике заболевания имеются не только признаки, но и симптомы или синдромы. Кроме болезни с её признаками у больных обнаруживаются осложнения. Такое возможно в ряде случаев, а именно, запоздалое обращение за помощью к врачу, либо, наоборот, пациент ощущает дискомфорт, не может предъявить врачу каких-либо значимых для врача жалоб. В последнем случае пациенту отказывают в приёме (подобное случается в клинической практике), а через несколько часов или сутки этого больного по скорой помощи госпитализируют с симптомами недостаточности того или другого органа.

Дискомфорт – это начало проявления и период появления признаков болезни, который ощущается каждым больным, но не каждым врачом он выделяется в клинике болезни или всего заболевания. Чаще врачу приходится обследовать больного с развёрнутой клиникой заболевания, где проявления осложнений преобладают над проявлениями самой болезни. В таких случаях, чтобы выявить признаки болезни, врачу необходимо детально изучить динамику субъективных симптомов, составляющих жалобы и anamnesis morbi больного. Среди всей массы симптомов обнаруживаются те симптомы, которые появились раньше других и прежде в период известный как дискомфорт. Это и есть признаки болезни. Время появления других симптомов окажется иным и более поздним, чем признаков. Надо помнить важное свойство признаков болезни: появляясь в начале болезни, они исчезают только с окончанием заболевания.

В нозографии болезней, там, где описывается клиника, среди всех симптомов признаки можно найти по таким стандартным указаниям, как «встречается у всех больных», либо «обнаруживается в 100% случаев болезни». Все иные указания в виде «встречается в одной трети больных»

или «встречается у 75% случаев болезни» относятся к симптомам, которые имеют свойства необязательных, случайных знаков.

Итак, как ключевые элементы нозологии признак и симптом функционально различимы. Как знаки страдания они равноценны: признак одной болезни может быть симптомом другой болезни и наоборот. Признаки формируют клинику болезни. Симптомы формируют клинику синдрома и обладают свойствами осложнения болезни. Клинику заболевания формируют болезнь и синдромы (симптомы).

Рассмотренные определения понятий и свойства ключевых элементов нозологии позволяют найти их местоположение в нозографии, в той части, где раскрывается клиника болезни. Обнаружение тесных связей и отношений между ключевыми элементами позволит увидеть логическую стройность и определённость диагностических понятий (построений)….

ВЗАИМОСВЯЗЬ И ВЗАИМООТНОШЕНИЯ КЛЮЧЕВЫХ ЭЛЕМЕНТОВ НОЗОЛОГИИ

Признак и симптом однозначны по своей структуре, оба составляют клинику болезни и синдрома, оба несут в себе знак свойства.

Признак как знак связи свойств – это болезнь. Симптом как знак связи свойств – это синдром. Каждая болезнь имеет только для нее характерный набор признаков. То же самое можно утверждать по отношению к синдрому, где характерный набор формируют симптомы.

Сопоставим линейные изображения самых значимых ключевых элементов нозологии – это болезни и синдрома.

БОЛЕЗНЬ

Повреждение Этиология Патогенез Клиника Патанатомия Органопатология СИНДРОМ (первая версия) Патогенез Клиника СИНДРОМ (вторая версия) Этиология Патогенез Клиника Как видно из линейных построений сравниваемых ключевых элементов нозологии, где каждый представлен понятийными знаками, они, ключевые элементы, совершенно не равнозначные. Вторая версия синдрома специально использована для сравнения, чтобы показать на появление здравого смысла в синдромологии. Обратите внимание на первую версию синдрома. Здесь патогенез возникает сам по себе, не имея на то причины. Трудно представить, что механизм (патогенез) такого явления, как синдром может включиться и работать без причинного фактора (этиологии). Если и дальше следовать путем здравого смысла, то, очевидно, необходимо найти морфологический субстрат (патологическую анатомию), который является основой развития синдрома. Такой основой становятся другие органы, что для болезни выделено как органопатология. Действительно, если взять любой синдром, то мы обнаружим во многих органах структурнофункциональные изменения с общепатологическими процессами в виде дисциркуляций, дистрофий и воспаления. По своей сути эти изменения в органах создают клинику полиорганной недостаточности. Степень проявления недостаточности каждого органа, вовлеченного в патологический процесс, зависит от характера повреждения и возможностей местного резерва компенсаций. Набор симптомов для одного того же синдрома обнаруженного у двух больных с одинаковыми болезнями будет разный.

Отсюда, клинические проявления одного и того же синдрома оцениваются как легкой степени, средней степени, тяжелой степени, либо крайне тяжелой степени.

Рассмотрим взаимосвязь и взаимоотношения ключевых элементов нозологии в пространственном изображении с использованием причинноследственных связей и временного фактора.

а б в г д

–  –  –

Рис 1. Схема взаимосвязи признаков и симптомов в формировании синдрома, болезни и заболевания: а-симптомокомплекс; бпризнаки,симптомы; в-болезнь; г- синдром; д - заболевание.

Врач в обследовании больного, используя объективные методы, данные жалоб и анамнеза, получает простую сумму симптомов, которую принято называть симптомокомплексом (рис1а). Симптомокомплекс, без сомнения, состоит из признаков и симптомов (рис1б), которые выявляются в процессе дифференцирования и обоснования.

Признаки формируют клинику болезни, где взаимосвязь между ними определена патогенезом, который включен характерной для этой болезни этиологией (рис1в). Особо следует отметить, что этиология может выступать в роли признака болезни, тем самым, включена в патогенетическую цепь.

Подобное встречается среди инфекционных болезней, чья этиология известна и подтверждается микробиологическими методами.

Симптомы формируют клинику синдрома (рис 1г). Замкнутая патогенетическая цепь, как в болезни, определяет набор, но уже симптомов.

Этиология синдрома отличная от этиологии болезни. Это значит, что и патогенезы синдрома и болезни разные. Однако синдромы имеют тесную связь с болезнями. Один и тот же синдром встречается при разных болезнях, точнее, заболеваниях.

Заболевание – это болезнь в проявлении, а если болезнь хроническая, то в обострении. В своем течении болезнь может приобретать осложнения.

Важным свойством осложнения является его случайность. Симптомы обладают таким свойством. Из симптомов формируются синдромы. Вся эта цепочка суждений призвана для того, чтобы доказать роль симптомов и синдромов в образовании осложнений болезней и формировании клиники заболевания (рис 1д). Осложнения заболевания имеют тесную патогенетическую связь с болезнью их вызвавшей, и только патогенетическую, и ни какую иную.

Итак, рассмотренные нами взаимосвязи и взаимоотношения ключевых элементов нозологии позволили сделать выводы:

- клинику болезни формируют признаки;

- клинику синдрома формируют симптомы;

- клинику заболевания формируют болезнь и синдромы (симптомы).

ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ КЛЮЧЕВЫХ

ЭЛЕМЕНТОВ НОЗОЛОГИИ

Представленная на рис.1 схема взаимосвязей признаков и симптомов в формировании синдрома, болезни и заболевания, не только свидетельствует о их свойствах, но и демонстрирует этапы диагностики: симптомный, синдромный, нозологический. Этапы эти определены современной клинической практикой. В данном перечне этапов диагностики отсутствует этап распознавания признаков. Признак с др. греческого semeion, поэтому этап диагностики можно назвать «семионный». Остается выяснить его место в ряду перечисленных этапов. Признаки болезни появляются гораздо раньше симптомов и, тем более, синдромов. Признаки неотъемлемая составляющая клиники болезни, когда как симптомы и синдромы случайны в проявлении болезни. Иными словами, вначале - болезнь, а потом – осложнения. Отсюда, очередь этапов диагностики предстала в таком виде: семионный, симптомный, синдромный и нозологический.

Почему семионный этап выпадает из клинической практики? Часто больные поступают или обращаются за помощью к врачу, когда в клинике заболевания имеются не только признаки, но и симптомы или синдромы.

Кроме болезни с ее признаками у больных обнаруживаются осложнения.

Такое возможно в ряде случаев, а именно, запоздалое обращение за помощью к врачу, либо, наоборот, пациент ощущает дискомфорт, не может предъявить врачу каких – либо значимых для врача жалоб (повышение температуры и т.п.). В последнем случае больному отказывают в приеме - такие случаи встречаются в клинической практике,- а через несколько часов или сутки этого пациента по скорой помощи госпитализируют с симптомами недостаточности того или иного органа.

Дискомфорт – это начало проявления и период появления признаков болезни, который знаком каждому больному, но не каждым врачом он выделяется в клинике болезни или всего заболевания. Чаще всего врачу приходится обследовать больного с развернутой клиникой заболевания, где проявления осложнений преобладают над проявлениями самой болезни. В таких случаях, чтобы выявить признаки болезни, врачу необходимо детально изучить динамику субъективных симптомов, составляющих жалобы и anamnesis morbi больного. Среди всей массы симптомов обнаружатся те симптомы, которые появились раньше других и прежде в период известный как дискомфорт. Это и есть признаки болезни. Время появления других симптомов окажется иным и более поздним, чем признаков. Надо помнить важное свойство признаков болезни: появляясь в начале болезни, они исчезают только с окончанием заболевания.

В нозографии болезней, там, где описывается клиника, среди всех симптомов признаки можно найти по таким стандартным указаниям, как «встречается у всех больных», либо «обнаруживается в 100% случаев болезни». Все иные указания в виде «встречается в одной трети больных»

или «встречается у 75% случаев» относятся к симптомам, которые имеют свойства необязательных, случайных знаков.

Примером может послужить клиника сахарного диабета как заболевания:

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

ПРИЗНАКИ: СИМПТОМЫ:

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ ГЛЮКОЗУРИЯ

ПОЛИУРИЯ КЕТОАЦИДОЗ

ПОЛИДИПСИЯ ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ

ЗУД КОЖИ

ПАРАДОНТИТ

ГЕПАТОЗ ЖИРОВОЙ

ФУРУНКУЛЁЗ

ПОЛИНЕВРИТ

МИКРОАНГИОПАТИ

Я В приведенной схеме, отражающей только клинику сахарного диабета признаки гипергликемии, полиурии, полидипсии всегда облигатные, то есть обязательные. Отсутствие одного из них должно заставить врача усомниться в наличии у пациента сахарного диабета.

Набор клинических и параклинических симптомов, таких как зуд кожи, пародонтит, фурункулёз, полиневрит, проявления микроангиопатии, глюкозурия, кетоацидоз, гиперлипидемия и проявления жирового гепатоза, всегда факультативны, то есть необязательные. Следует отметить, что полный набор признаков и симптомов можно обнаружить у больных с тяжёлой формой сахарного диабета.

Выделение в частной нозологии, в части посвященной описанию клиники болезни, признаков болезни и симптомов заболевания (осложнений болезни) позволило бы врачам проводить дифференциальную диагностику, прежде всего, по признакам болезни.

Со всей очевидностью, подобная врачебная практика способствовала бы раннему выявлению болезни, своевременной адекватной терапевтике, точной и своевременной прогностике и профилактике осложнений.

Дифференциальная диагностика по всему симптомокомплексу есть и будет всегда трудоёмкой, долгосрочной и сомнительно точной.

ЗАБОЛЕВАНИЕ ЕСТЬ ПРОЯВЛЕНИЕ БОЛЕЗНИ И ЕЁ ОСЛОЖНЕНИЙ

Для лучшего понимания формулы, вынесенной в оглавление раздела, рассмотрим графическую схему отображающую взаимоотношение её элементов.

Рис 2. Схема линейного изображения «болезни-заболевания» с разными формами течения: а – абортивное, b – острое с выздоровлением, с – острое с переходом в хроническое течение с обострением, d – острое со смертельным исходом.

AB – период течения заболевания. А0 – период продрома (дискомфорт), 0V – период синдрома (начало, разгар, затухание заболевания), VB – период постсиндрома (выздоровление, остаточные А1 D – линия болезни; a,b,c,d – кривые явления, хроническое течение).

линии осложнения (симптомы, синдромы, патологические процессы; ch – кривая ремиссии (остаточные явления заболевания). VM – линия «жизнисмерти».

В схеме болезнь на всех этапах течения заболевания сохраняет все свои признаки. При остром течении заболевания признаки болезни с выздоровлением больного исчезают, либо остаются, если больной умирает. В последнем случае сохраняются осложнения в виде симптомов, синдромов и патологических процессов, которые почти всегда выступают в качестве непосредственной причины смерти. При обострении хронической болезни заболевание заканчивается улучшением (ремиссией) при условии возвращения компенсации имеющихся осложнений.

Развитие заболевания можно условно разделить на несколько клинических периодов: дискомфорта, начала, разгара, затухания, выздоровления. В нозологии существует понятие продрома заболевания с семантикой «перед началом заболевания». Дословный перевод с греческого prodromos - перед бегом. Началом заболевания следует считать появление и проявление у болезни осложнений (рис2, a,b,c,d). Начало, разгар, затухание и выздоровление условно можно определить как период синдрома (бежать вместе). Именно в этот период заболевания из нарастающего количества симптомов (рис2, AC) формируются синдромы. Чем больше в синдроме симптомов, тем тяжелее потекает заболевание и может закончиться смертью больного (рис2, d). Затухание заболевания наблюдается при исчезновении осложнений и признаков болезни, чему способствуют полученные положительные результаты приспособительного эффекта при срабатывании временной или постоянно существующей функциональной системы.

Своевременному эффективному срабатыванию функциональных систем, конечно же, способствует терапевтика.

Переход острого в хроническое течение болезни способствуют сформированные патологические системы, возникшие из функциональных систем, не получивших полного положительного приспособительного результата. В органах-мишенях болезни и синдрома сохранены структурные повреждения, в большей степени, компенсированные функциональными потенциями этих органов. Клинические признаки болезни не проявляются.

Морфологическое выздоровление не наступает. Срыв компенсации остаточных структурных повреждений в органах - мишенях создаёт клинику обострения заболевания (рис 2, ch).

Период дискомфорта Д.С. Саркисов обозначал как бессимптомный доклинический период, сфера ранней диагностики болезни, соответствующий клиническим представлениям становления болезни.

Будучи патологоанатомом, Д.С.Саркисов, в бессимптомном доклиническом периоде видел молекулярные, ультраструктурные, тканевые и органные морфологические изменения, купированные компенсаторными процессами.

Если молекулярные и ультраструктурные изменения еще не стали объектом широких врачебных обследований пациентов, то тканевые и органные изменения вполне могут иметь, может быть не яркие, клинические проявления. Эти изменения больной ощущает как дискомфорт, он непременно о них вспомнит, если врач об этом его попросит рассказать.

Здесь уместно напомнить о способностях выдающихся российских врачей Григория Антоновича Захарьина и Сергея Петровича Боткина проводить «детальный расспрос больного, его анамнез и исследование субъективного status его». По свидетельствам современников Г.А.

Захарьина, его опрос больного длился до 2 – 4 –х часов, которому, обычно по поручению профессора, предшествовали опросы больного ассистентами, или приват-доцентами Захарьина. По выражению известного французского клинициста Анри Юшара у Г.А. Захарьина «расспрос поднимается до высоты искусства».

Захарьинский метод расспроса больных явился выдающимся достижением российской медицинской науки. Сейчас редко кто вспоминает, что современную классическую схему обследования больного разработал и внедрил в медицинскую практику выдающийся российский клиницист Григорий Антонович Захарьин. Приведенная историческая справка по замыслу автора призвана демонстрировать выдающиеся диагностические способности Г.А. Захарьина и С.П. Боткина, для которых «хорошо собранный анамнез составлял 90% клинического диагноза» и напомнить, что оба, будучи студентами последнего курса медицинского факультета Московского университета, отправились на несколько лет заграницу изучать медицину. В то время во врачебных клиниках Запада господствовали медицинские школы, в которых ещё различались признаки и симптомы по их значимости в распознавании болезни.

Период клинической картины болезни (по Д.С. Саркисову) следовало назвать периодом клинической картины заболевания. Почему? Дело в том, что болезнь начинает себя проявлять в период дискомфорта (рис2, А0) пусть в не ярких признаках, (АА) но, позднее, выявляемых при детальном расспросе больного в сумме нарастающих симптомов, составивших осложнения болезни. Болезнь может долгое время находиться в состоянии компенсации, и только срыв последней даёт толчок к развитию самой болезни и её осложнений. Болезнь переходит в заболевание, что заставляет больного человека обратиться за помощью к врачу. Сама клиническая картина заболевания слагается из признаков болезни и симптомов осложнений (рис2, 0АС). Основное свойство признаков болезни определяется временем их появления в период, определяемый как период дискомфорта, и существованием до конца заболевания. Симптомы обладают свойствами непостоянства проявления и в совокупности, при появлении единого общего патогенеза, формировать синдромы. Симптомы в силу своего непостоянства в проявлении заболевания могут создавать синдромы с неполным набором знаков (симптомов), которые клинически проявляются недостаточность органа или системы органов с качеством, обозначаемым в клинике как лёгкой, средней, тяжёлой и крайне тяжёлой степени тяжести.

Чем это свойство синдромов можно объяснить? Известно, что осложнения являются проявлением симптомов повреждения внутренних органов и систем органов в развитии болезни, сама же болезнь считается ответной реакцией организма на повреждение, вызванное внешней причиной.

Последнее обстоятельство определяет постоянство признаков в проявлении болезней, так как повреждается какой – то один элемент структурнофункциональной единицы органа или ткани. Патогенез синдрома формируется на основании временно или постоянно существующих функциональных систем. При получении положительного приспособительного эффекта от срабатывания функциональной системы осложнение не развивается, либо постепенно регрессирует.

При получении отрицательного приспособительного эффекта от срабатывания, вернее несрабатывания, функциональной системы развивается уже патологическая система. Патологическая система позволяет формироваться синдрому с полным набором симптомов его составляющих.

Постоянно существующие функциональные системы, на основе которых развиваются «большие синдромы», в своём составе имеет несколько органов, либо все жизненно важные органы. Становится очевидным, что набор клинических симптомов синдрома будут отражать степень повреждения каждого органа этой системы и состояние местных органных компенсаторных механизмов. Состояние местных органных компенсаторных механизмов будет зависеть от наличия былых повреждений данного органа и «расхода» части компенсации на купирование остаточных явлений этих повреждений. Отсюда, течение одного того же заболевания в молодом возрасте и старческом имеют довольно существенные особенности. Для детского возраста действуют иные причины. К ним следует относить динамическое развитие организма ребёнка и несовершенные функциональные системы, которые при повреждающих действиях внешних факторов, составляют картину проявления страданий, нами определёнными как «детские болезни».

Болезнь, проявившая себя как заболевание, без осложнения, или с осложнением с небольшим набором симптомов, как правило, заканчивается либо абортивным течением (рис2, a), либо поддаётся лечению с полным выздоровлением (рис2, b). Абортивное течение болезней в клинических наблюдениях явление редкое. Но это только в клинических наблюдениях.

Однако каждый из нас на протяжении всей жизни не один раз испытывал дискомфорт, который со временем исчезал и оставался в смутных воспоминаниях. В этих случаях дискомфорт составлял доклинический этап развития болезни без перехода в заболевание, имеющее осложнение.

Кривая линия в нашем графическом изображении клинического проявления заболевания отображает осложнения болезни, слагаемые из патологических процессов, симптомов, синдромов. Отсюда, чем больше патологических процессов и симптомов, возникающих в течение заболевания, тем тяжелее оно протекает. В таких случаях постоянно существующие и временно возникающие функциональные системы не способны получить положительный приспособительный эффект и больной гибнет (рис2, d). В части случаев, возможно, при интенсивной терапии, на фоне неэффектиных функциональных систем развиваются патологические системы, которые способствуют переходу болезни в хроническое течение (рис2, c). Патологические системы, частично ослабленные адаптивными реакциями страдающего организма, продолжают существовать в ремиссии болезни. Любой срыв приспособления в организме страдающего человека приводит к обострению заболевания. Вновь проявляются клинические признаки болезни и повторяются прежние осложнения, или возникают новые. Д.С.Саркисов совершенно прав в своём утверждении, что в основе хронизации болезни лежат морфологические изменения в органах, сохранившиеся из-за недостаточности местных и общих компенсаторноприспособительных механизмов.

Проблема выздоровления может быть решена при условии полного возврата компенсаторно-приспособительных процессов и полного восстановления, постоянно существующих функциональных систем в организме страдающего человека. Надо заметить, что клиническое выздоровление не всегда совпадает с морфологическим выздоровлением.

Подобное явление объясняется особенностью темпов репаративной регенерации повреждённых структур органов и тканей. Когда как оценка клинического выздоровления основывается не только на клинических и параклинических данных, но и субъективных ощущениях пациента.

Несколько иные варианты течения заболевания мы наблюдаем при развитии и существовании у пациента одновременно несколько болезней.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ БОЛЕЗНЕЙ В ОДНОМ ОРГАНИЗМЕ

Senectus ipse morbus – «старость сама болезнь». Это утверждение принадлежит Марку Тулию Цицерону. Можно признавать или отрицать этот тезис, высказанный более двух тысяч лет назад. Однако современная медицина, как правило, в стареющем организме часто обнаруживает несколько болезней. В настоящее время страдающих пациентов одновременно несколькими болезнями можно встретить в любом возрасте.

Что послужило поводом для изучения взаимодействия и взаимовлияния нескольких болезней в одном организме? Очевидно, этому способствовал поиск причин смерти, отражение их в диагнозах и эпикризах, который обнаруживал тот факт, что выявляются не одна, а две и более причины включающие механизм смерти. Находят эту особенность процесса умирания больного преимущественно на секционном столе. Однако, если это способны выявить патологоанатомы, то нет причин тому, что могло быть непреодолимым препятствием для клиницистов.

Да, определённые сложности в оценке причин смерти могут испытывать клиницисты. В отличие от патологоанатома, для которого проявления заболевания и его осложнения в органах статичны, то для клинического врача они динамичны, и изменяются порой стремительно. К тому же, очень часто выявленные у больного хронические болезни, принятые как сопутствующая патология, под действием разных факторов, в том числе и несбалансированного лечения, приобретают свойства основного заболевания и взаимодействуют с болезнью, по поводу которой больной лечится. Сосуществование в одном организме двух и более болезней проявляется сложной клинической картиной и тяжёлым течением заболевания. Именно, необычно тяжёлое течение болезни должно заставить лечащего врача заподозрить наличие у больного второй болезни, имеющей, как и первая, признаки основного заболевания. Вероятным объяснением может быть взаимодействие признаков разных болезней между собой на уровне морфологического субстрата, локализации (ткань, орган, система органов), circulus vitiosus (порочного круга) патогенезов. Тесные взаимодействия двух болезней проявляются вариантами конкуренции, сочетания и фона. Необходимо напомнить, что конкурирующими следует считать две болезни, каждая из них, в отдельности взятая, создаёт угрозу жизни больному или может закончиться его смертью. Комбинация этих двух болезней резко утяжеляет состояние больного, способствует ускорению смертельного исхода. Сочетанными считаются две болезни, из которых каждая в отдельности взятая не составила угрозы жизни или не закончилась смертью больного, но совпадение во времени и локализации в совокупности способствовали тяжёлому течению заболевания или привели к смертельному исходу. Фоновая - это та болезнь, которая имела с другой болезнью тесные патогенетические взаимоотношения, оказала существенное влияние на развитие и неблагоприятное её течение или обусловила её особую тяжесть, что сыграло роль в появлении осложнений, угрожающих жизни или ставших причиной смерти.

Тесные взаимодействия более двух болезней проявляются в двух вариантах: семейства болезней и ассоциация болезней. Семейство болезней определяется этиологической и патогенетической связью группы болезней.

Ассоциация болезней – это случайное сочетание нескольких болезней в одном организме. Рассмотрим каждый вариант взаимодействия болезней в одном организме отдельно.

Конкурирующие болезни имеют свойства болезней тяжёлых и опасных для жизни больного. Конкуренция этих болезней проявляется чаще всего в развитии одинаковых осложнений.

Например: 1) атеросклероз + гипертоническая болезнь: кровоизлияние в головной мозг, первичносморщенные почки, кардиосклероз, сердечнососудистая недостаточность; 2) цирроз печени – хронический пиелонефрит в фазе обострения:

гепаторенальный синдром, очаговая бронхопневмония, токсическая анемия и др. (рис 3).

Рис 3. Конкуренция двух болезней в формировании осложнения

Возможна конкуренция двух болезней по локализации морфологического субстрата в одном органе.

Например: рак кардиального отдела желудка + язвенная болезнь желудка в обострении, осложнение:

кровоизлияние в желудок и кишечник, постгеморрагическая анемия (рис 4).

Рис 4. Конкуренция двух болезней с локализацией в одном органе с формированием смертельного осложнения Конкуренция двух болезней не относится к частому варианту проявления заболевания. Однако всякое тяжёлое проявление известной болезни без явных осложнений должно быть для врача сигналом поиска другой болезни. Во взаимодействие с имеющейся болезнью могут вступать как обострившиеся хронические болезни, так и остро начавшиеся инфекционные болезни, а иногда ятрогенные осложнения с приобретенным статусом болезни.

В сочетание, по определению, в отличие от конкуренции, вступают две болезни, которые имеют свойства не тяжёлых и не опасных для жизни больного. Вариант сочетания двух «безобидных» болезней в медицинской практике явление редкое, чем принято считать. Например: быстрорастущая миома кардиального отдела желудка + язвенная болезнь желудка с субкомпенсированным стенозом привратника осложнились аспирацией желудочным содержимым и развитием смертельной абсцедирующей пневмонии (рис 5).

Рис 5. Сочетание двух болезней в одном органе с формированием смертельного осложнения «Безобидными», указанными в примере, болезни назвать нельзя, но при рассмотрении каждой из них, отдельно взятой, проявления которой могли осложниться в виде абсцедирующей пневмонии трудно представить.

Взаимодействие двух болезней, где одна болезнь выступает неблагоприятным фоном, встречаются довольно часто. Ведущим признаком фоновой болезни выделена тесная патогенетическая связь с той болезнью, которая признана основным заболеванием, чьи проявления и осложнения стали основой для первоочередного лечения больного. Классическим примером фоновой болезни может служить сахарный диабет, который всегда утяжеляет проявления многих нозологических единиц (болезней). Фоновыми болезнями стали считать атеросклероз и гипертоническую болезнь по отношению к инфаркту миокарда, инфаркту головного мозга и кровоизлиянию в головной мозг. Выяснить тесную патогенетическую связь атеросклероза и гипертонической болезни с указанными инфарктами и кровоизлиянием весьма затруднительно, а вот причинная связь обнаруживается явная.

Наилучшим примером фоновой болезни для хронического пиелонефрита может быть сахарный диабет: хронический пиелонефрит, абсцедирующий + сахарный диабет, осложнение:

септикопиемия (рис 6).

Рис 6. Взаимодействие фоновой болезни с основной болезнью Надо помнить, что сахарный диабет через свои осложнения может выступать как первоначальная причина смерти.

Мультикаузальные взаимодействия болезней в заболевании выявляются в виде семейства болезней или ассоциации болезней. Семейство болезней распознаётся через выявление их тесной этиологической и патогенетической связи. Согласно рекомендациям Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-й пересмотр, признаками семейства болезней обладает только атеросклероз, чьи проявления разнесены по разным нозологическим единицам в двух классах болезней: кровообращения и органов пищеварения.

Схематическое изображение полипатий в виде семейства болезней невозможно, т.к. порочные круги трех и более нозологических единиц атеросклероза, сформированные с учетом единых этиологии и патогенеза, совместятся в один круг. Неустойчивость предложенного основания для выделения полипатий в виде семейства болезней привела к тому, что «диагноз полипатии на практике трансформируется главным образом в монокаузальную схему, реже – в бикаузальную» Автандилов Г.Г. и др.

(2004).

Только ассоциация болезней как формула выявления взаимодействия полипатий может быть жизнеспособной. Случайное сочетание трех и более болезней, требующих первоочередного лечения, рассматривается как ассоциация болезней. Болезни, включенные в ассоциацию, взаимодействуя в сочетании, могут вызвать общее смертельное осложнение и одну непосредственную причину смерти. Например: ревматизм, порок митрального клапана + язвенная болезнь желудка, обострение + постинфарктный кардиосклероз, осложнения: хроническая сердечная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии (рис 7).

Рис 7. Полипатия как «ассоциация болезней» - случайное сочетание болезней.

Таким образом, при распознавании взаимодействия нескольких болезней, требующих первоочередного лечения, выявление их взаимосвязей на уровнях патогенезов, локализаций структурных поломов, будут способствовать своевременной диагностике и выбору правильной тактики терапевтического воздействия, направленного на разрыв патогенетических связей.

В медицинском диагнозе комбинированное основное заболевание формулируется всегда, если у больного обнаруживают две болезни, имеющие статус «основное заболевание», требующие оказания первоочередной специализированной медицинской помощи.

СЕМАНТИЧЕСКАЯ СВЯЗЬ ЭЛЕМЕНТОВ ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ

И НОЗОЛОГИИ

В современной нозологии часто используются терминологические обозначения, такие как патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние, свойственные для общей патологии. До настоящего времени среди врачей нет единого представления о сущности явлений обозначаемыми этими терминами. К.Е. Тарасов и др. справедливо заметили, что «однозначность терминов является основным условием эффективного общения и научного познания. Для диагностики особенно нетерпима неупорядочность, многозначность диагностических знаков и терминов». Определение знаковой семантики ключевых элементов общей патологии и их взаимоотношений с ключевыми элементами нозологии, может быть первым шагом в преодолении терминологического хаоса современной медицины.

В патологической анатомии, как и в патологической физиологии, существовало и до сих пор существует выделение общепатологических процессов: дисциркуляции, дистрофии, воспаление, опухолевый рост и т.д.

Клинические варианты общепатологических процессов в абсолютном большинстве своем носят в себе все знаки синдрома. Например: синдром хронической сердечной недостаточности как патологический процесс проявляется изменениями в органах, созданными хронической венозной гиперемией (правожелудочковая недостаточность).

Патологическая реакция по частоте использования в клинической практике значительно уступает патологическому процессу, равно как, и патологическому состоянию. Собственно, основой патологической реакции лежат физиологические реакции организма, крайне ярко выраженные проявления, которых приводят к структурно-функциональным повреждениям в клетках, тканях и органах. Например: иммунные реакции стали основой аллергическим реакциям, которые рассматриваются как причины повреждений. Диапазон этих повреждении наблюдается от дистрофий обратимого характера до некрозов. В ответ на повреждения развивается воспаление, которое часто является ведущим признаком морфологических проявлений болезней и синдромов.

Патологический процесс используется наиболее часто. Однако его семантика в употреблениях различная, тем самым, патологический процесс многоликий и малопонятный.

Тарасов К.Е как философ, изучающий проблемы предмета медицины, анализируя существовавшую литературу по семантике патологического процесса, предложил своё определение этому и другим элементам нозологии понятие:

- патологический процесс – внутренняя сущность и течение болезни;

- болезнь – внешнее проявление патологического процесса;

-заболевание – обнаружение начала явлений болезни и факт существования болезни у данного человека;

- нозологическая единица – обозначение болезни, согласно существующей номенклатуре и классификации болезней, обновляемых каждые 10 лет.

Итак, патологический процесс в предложенном определении понятия есть «внутренняя сущность и течение болезни».

Если следовать логике последующих определений понятий, ниже перечисленных, то патологический процесс – это болезнь и заболевание взятых вместе. «Внутренняя сущность» как элемент патологического процесса нечто неопределённое в своих проявлениях состояние. Второй элемент этого понятия – «течение болезни», видимо, означает скрытые или явные проявления болезни. По сути, патологический процесс состоит и патологических реакции и характеризуется изменением структуры и функций.

Для достижения однозначности терминов необходимо использовать давно устоявшиеся и принятые в медицине и науке понятия. Учитывая это обстоятельство, следует вернуться к общепатологическим процессам, принятых в общей патологии: дисциркуляциям, дистрофиям, воспалению, опухолевому росту и т.п. Общепатологический процесс дисциркуляции включает патологические процессы: кровотечение, кровоизлияние, гиперемию, анемию, ишемию, тромбоз, эмболию, инфаркт и т.д. В нозологии все эти патологические процессы встречаются как морфологический субстрат болезни. Только инфаркт в миокарде искусственным образом возведён медицинским сообществом в ранг нозологической единицы.

Таким образом, патологическими процессами следует признавать все те, которые входят в состав общепатологического процессов.

Патологический процесс или сумма их состовляют морфологический субстрат (патологическую анатомию) болезни и синдрома.

Патологическое состояние также встречается в общей патологии и нозологии, но значительно реже патологического процесса и патологической реакции. Представление о патологическом состоянии у исследователей этого понятия разные. Патологоанатом П.В. Сиповский считал, что переход патологического процесса в общее патологическое состояние следует считать началом болезни. Психиатр А.Н. Снежневский считал, что патологическое состояние может обозначать этап исчерпывающе развитой болезни. Другие исследователи приравнивали патологическое состояние исходу заболевания или выздоровления с дефектом. Во всех случаях, с разными акцентами, за патологическое состояние признавалась болезнь.

Итак, понятие «патологическое состояние» в нозологии может приравниваться понятию «болезнь».

Таким образом, проведенный анализ семантической связи элементов общей патологии с элементами нозологии, показал, если не на идентичность, то, скорее всего, на близость этих ключевых элементов. Всякий поиск признаков, разделяющих эти понятия, может негативно отразиться на развитии общей патологии и нозологии.

ЭЛЕМЕНТЫ НОЗОЛОГИИ И ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ В

МЕДИЦИНСКОМ ДИАГНОЗЕ

Структура, функции и правила оформления медицинского диагноза определяют местоположение ключевых элементов нозологии и общей патологии в его формуле: основное заболевание, осложнения основного заболевания, сопутствующие болезни.

Перечисленные рубрики формулы медицинского диагноза имеют свой объём понятий:

- основное заболевание – болезнь (редко синдром), на данный момент имеющая наиболее выраженные клинические проявления, составившие угрозу здоровью, трудоспособности и жизни больного, требующая первоочередной специализированной помощи.

- осложнение основного заболевания – это симптомы, синдромы, патологические процессы, патогенетически тесно связанные с основным заболеванием, но имеющие качественно новые признаки отличные от признаков основного заболевания.

- сопутствующие болезни – все болезни, выявленные у данного больного, которые не повлияли на возникновение основного заболевания, его осложнения и причину смерти, не требующие первоочередного лечения.

В рубрике «основное заболевание» всегда первым указывается болезнь и её дополнительная интранозологическая характеристика. Дополнительная интранозологическая характеристика диагноз болезни переводит в диагноз конкретного больного. Основой интранозологической характеристики являются признанные отечественные или международные клинические, либо клинико-анатомические классификации болезней. Лучше существующих клинических классификаций болезней в современной медицине не создано.

С внедрением в отечественную медицину Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра (МКБ-10) возникла ситуация, когда в рубрике основного заболевания диагноза можно записать симптом или синдром, которым в МКБ-10 присвоен статус нозологической единицы. По этому поводу Автандилов Г. Г. и др. указывают, что «далеко не все понятия и коды, указанные в МКБ-10, можно использовать для формулировки и шифровки основного заболевания в клиническом или в патологоанатомическом диагнозах. Это связано с тем, что в МКБ-10 включены не только нозологические формы (читай нозологические единицы – автор), но и синдромы, симптомы, патологические состояния, травмы, условия получения повреждений и травм. Многие из них предназначены для кодирования причин обращения за врачебной помощью, для статистического анализа патологических состояний, явившихся причинами госпитализации, когда еще не ясен диагноз основного заболевания». Если эти объяснения справедливые, а выявленные «далеко не все понятия и коды» совершенные, то почему Автандилов Г.Г. и др. с необычайным упорством статистическую классификацию в виде «Требований МКБ-10…» внедряют в отечественное здравоохранение. Всем известно, что правила и положения Международной статистической классификации носят рекомендательный характер и предназначена она для врачей, занятых статистической обработкой заболеваемости и смертности.

В редких случаях в рубрике «основное заболевание» может быть первым указано не болезнь, а синдром, причём тот, который мы называем эпонимо-синдромом. Эпонимо-синдромы со временем приобретут статус болезни, как те, которые уже стали болезнями (Дауна, Яценко-Кушинга).

Местоположение в дефиниции «осложнение основного заболевание»

определено для симптомов, синдромов и патологических процессов. Почему такое количество ключевых элементов нозологии и даже общей патологии удостоены такой «чести»?

Во-первых, перечисленные выше элементы нозологии несут в себе свойства случайности. Во-вторых, они обладают качественно новыми знаками, отличными от знаков болезни их вызвавшей.

Появление симптомов в рубрике осложнений возможно лишь тогда, когда их количество не набрало всю совокупность состава синдрома.

Симптомы могут быть вписаны в рубрику «осложнение основного заболевания» как перечисление знаков синдрома. Например, синдром портальной гипертензии: спленомегалия, асцит, варикозное расширение геморроидальных вен, вен пищевода и желудка, вен передней брюшной стенки.

Патологические процессы в рубрике «осложнения основного заболевания» могут быть вписаны как в клиническом, так и патологоанатомическом диагнозах. В патологоанатомическом диагнозе они составляют его терминологическую основу, т. к. патологоанатом для формулирования диагноза использует патоморфологическую терминологию, адекватную нарушенным функциям, найденных при вскрытии умершего.

Например, разъедание стенки сосуда дна язвы желудка, профузное желудочное кровотечение … В рубрике «сопутствующие болезни» по определению могут быть записаны только болезни, находящиеся в состоянии ремиссии, без указания проявлений и осложнений. Например, хронический бронхит, ремиссия.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Боткин С.П. Курс клиники внутренних болезней. М.: Медгиз, 1950. т. 1.

364 с.

2. Василенко В.Х. Введение в клинику внутренних болезней/АМН СССР. М.:

Медицина, 1985. 256 с.

3. Гиппократ. Клятва. Закон. О враче. Наставления. Мн., 1998. 832 с.

4. Казначеев В. П., Куимов А.Д. Клинический диагноз. – Новосибирск: Издво Новосиб. ун-та, 1992. 99 с.

5. Жирнов В.Д. Проблемы предмета медицины (методологический анализ).

М.: Медицина, 1978. 240 с.

6. Крыжановский Г.Н. Патологическая система. Вестник РАМН. №8.1998.

С.3-8.

7. Крыжановский Г.Н. Дизрегуляционная патология // Патологическая физиология и экспериментальная терапия, № 3, 2002. С.2-19.

8. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. (10-й пересмотр). Женева, 1995. в 3-х томах.

9. Саркисов Д.С. Очерки истории общей патологии / АМН СССР. - М.:

Медицина, 1988. 336 с.

10. Серов В.В. О содержании основных клинических понятий – синдром, нозологическая форма, групповое понятие болезней //Арх. пат., 1996. т. 58. – в.3.- С 6-9.

11. Смольянников А.В. Клинико-анатомический анализ результатов вскрытия. В кн. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. М.: Медицина, 1987. С. 389.

12. Струков А.И., Хмельницкий О.К., Петленко В.П. Морфологический эквивалент функции (Методологические основы)/АМН СССР, - М.:

Медицина, 1983. 208 с.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Что в нозологии следует считать ключевыми элементами?

2. Дайте определение понятию «болезнь».

3. Какие знаки характерные для болезни?

4. Укажите свойства знака болезни «структурно-функциональные повреждения.

5. Что такое «этиология» болезни, возможно ли этиологию заменить факторами риска?

6. Что такое «патогенез» болезни и сколько у болезни патогенезов?

7. Из каких элементов состоит «клиника» болезни, чем они отличаются от «клиники» синдрома?

8. Дайте определение понятию «синдром».

9. Какие знаки характерные для синдрома?

10. Сколько «этиологий» и «патогенезов» у синдрома?

11. Какие системы организма человека являются основой развития патогенеза синдрома?

12. Укажите свойства «признака» и «симптома» как ключевых элементов нозологии.

13. Перечислите варианты взаимоотношений нескольких болезней в одном организме.

14. Какие знаки болезней являются уровнем их взаимосвязи?

15. В чём заключается диагностическая ценность ключевых элементов нозологии?

16. Чем отличается «заболевание» от «болезни»?

17. Элементы общей патологии, их смысловая связь с ключевыми элементами нозологии.

18. Укажите место ключевых элементов нозологии и элементов общей патологии в медицинском диагнозе.

ТЕМЫ НАУЧНОГО ПОИСКА И РЕФЕРАТИВНЫХ ДОКЛАДОВ (по теме лекции)

1. Нозография язвенной болезни желудка и/или двенадцатиперстной кишки с использованием теоретических основ общей нозологии. (для терапевтов и хирургов)

2. Нозография сахарного диабета на основе теории общей нозологии.

(терапевтам, эндокринологам)

3. Нозография эклампсии беременных на основе теории общей нозологии.

(для акушеров-гинекологов)

4. Аргументы и факты преимущества дифференциальной диагностики по признакам болезни, а не симптомам заболевания.

5. Описание и научное обоснование на примерах собственной клинической (патологоанатомической) практики случаев варианта конкуренции (сочетания, фона) болезней у Вашего больного.

6. Научное обоснование собственных возражений по любому положению лекции.

Примечание:

1. Нозография – описание болезни по всем элементам её составляющим.

2. Выбор болезни для нозографии свободный для врача интерна и ординатора

ЛЕКЦИЯ

ТЕМА. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВИДОВ

ВОСПАЛЕНИЯ

(для интернов и ординаторов разных специальностей)

–  –  –

Введение.

1. Краткая история проблемы воспаления.

2. Воспаление как проблема приспособления.

I. Теоретические основы воспаления.

1. Причины воспаления.

2. Механизмы фаз воспаления.

3. Клинико-морфологические признаки воспаления.

4. Виды воспаления.

II. Клинико-морфологические проявления экссудативного воспаления.

1. Серозное воспаление, причины, локализация, морфологические признаки.

Болезни с серозным воспалением.

2. Фибринозное воспаление, причины, локализация, разновидности, морфологические признаки. Болезни с фибринозным воспалением.

3. Гнойное воспаление, причины, локализация, разновидности, морфологические признаки. Болезни с гнойным воспалением.

4. Геморрагическое воспаление, причины, локализация, морфологические признаки. Болезни с геморрагическим воспалением.

5. Катаральное воспаление, причины, локализация, варианты, морфологические признаки. Болезни с катаральным воспалением.

III. Клинико-морфологические проявления продуктивного воспаления.

1. Межуточное воспаление, причины, локализация, морфологические признаки. Болезни с межуточным воспалением.

2. Гранулематозное воспаление, причины, локализация, морфологические признаки. Гранулематозные болезни, понятие.

3. Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом, локализация, морфологические признаки.

IV. Ложные представления видов воспаления.

Заключение.

Список рекомендуемой литературы.

ВВЕДЕНИЕ

Краткая история проблемы воспаления

С древних времён воспаление было известно человеку. Воспаление встречается в трудах грека Гиппократа и римлянина А.К. Цельса. В те времена воспаление воспринималось как болезнь. В современных литературных источниках А.К.Цельсу приписывают авторство признаков воспаления: краснота, опухоль, жар и боль. Однако, исследователь античного периода человеческой истории американец В.Дюрант (1995) имеет иные сведения о роли А.К. Цельса в медицине того периода. Цельс А.К. был богатейшим гражданином Рима. По приказу Цельса его просвещённые рабы создали многокнижный труд под названием «Artes» и только книги, посвящённые врачеванию «De re medica» сохранились, и дошли до нашего времени в средневековых переводах. Другой римский гражданин грек К.

Гален в воспалении видел местную лихорадку и к имеющимся признакам воспаления добавил пульсацию. До создания клеточной теории патологии К.

Рокитанский, пользуясь визуальным наблюдением, выделял катаральное, гнойное, флегмонозное, острое и хроническое воспаление. Создатель целлюлярной теории патологии Рудольф Вирхов к существующим цельсовским признакам воспаления добавил нарушение функции (function leasea). Труды нашего соотечественника Ильи Ильича Мечникова по фагоцитозу и создание им фагоцитарной теории воспаления, равно как и труды Р.Вирхова позволили считать воспаление реакцией организма, а не болезнью. Технический прогресс второй половины 19-го и 20-го веков, достижения микробиологии, биохимии, электронной микроскопии стали основой для детального изучения воспалительной реакции, как защиты организма, так и приспособления организма к постоянно изменяющейся внешней среде.

Воспаление как проблема приспособления

Воспаление уже более 100 лет назад признали как защитноприспособительную реакцию организма, направленную на ликвидацию агента, вызвавшего повреждение, и восстановление повреждённой ткани.

Филогенетические процессы живого шли от создания и существования одноклеточного организма, для которого фагоцитоз был формой питания и формой защиты, а значит и приспособления к внешней среде, к созданию сложной многоклеточной организации живого, у которого появляются специализированные клеточные структуры с разными функциями. Между этими клеточными структурами ими же создаются сложные гуморальные, подвижные клеточные (кровь), позже - нервные организации. Создаётся соединительная ткань, которая призвана осуществлять взаимоотношения между сложными клеточными организациями целого организма. Высшие организмы соединительную ткань имеют как саморегулирующуюся систему с функцией кооперативного взаимодействия клеток между собой, межклеточного матрикса и клеток крови с паренхимой органов в виде прямой и обратной связи.

Замечено, что воспаление как защитная реакция наиболее ярко проявляется в органах и тканях с развитой и зрелой соединительной тканью.

В связи с этим фактом можно считать, что воспаление – это проблема соединительнотканной организации вида живого организма. Само воспаление должно восприниматься как защитная, компенсаторноприспособительная для организма реакция.

Биологическая сущность воспаления – сохранение вида.

–  –  –

Определение понятия «воспаление»

Воспаление – сложная сосудисто-стромальная реакция на повреждение, направленная на ликвидацию повреждающего агента и на восстановление поврежденной ткани.

Воспаление – реакция, сформированная в ходе филогенеза и направленная на защиту организма, поэтому оно рассматривается как явление физиологическое. Однако развитие и течение воспаления иногда приобретает повреждающий характер, что заставляет рассматривать воспаление как своеобразный патологический процесс.

Причины воспаления

Причины воспаления отличаются большим разнообразием.

Повреждающие факторы, способные вызвать воспалительную реакцию, имеют внешнее и внутреннее происхождение. Диапазон их повреждения – от дистрофии до некроза.

Причины воспаления по – составу:

- биологические (микроорганизмы, паразиты);

- физические (лучевая и электрическая энергия, низкие и высокие температура т.д.);

- химические (химические вещества, лекарства, токсины, яды).

По происхождению:

- зндогенные (токсины образованы в организме, аутоиммунные реакции);

- экзогенные (наибольшее число причин их вне организма).

БЕЗ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕТ ВОСПАЛЕНИЯ

Эту аксиому пытаются взять под сомнение. Появляются утверждения, что воспаление может возникнуть без повреждения. Если это утверждение признать как истину, то необходимо менять дефиницию воспаления, где …«сложная сосудисто-стромальная реакция на повреждение»… является основным признаком определения понятия. Но надо признать этот факт, что не все повреждения вызывают воспаление (некоторые дистрофии, апоптоз).

Сосудисто-стромальная реакция позволяет утверждать, что воспаление есть проблема сосудисто-стромальной организации органов и ткани.

Механизмы фаз воспаления

Развитие воспаления складывается из последовательно развивающихся фаз: альтерация; экссудация; пролиферация.

Альтерация – повреждение ткани, рассматривается как фаза инициации воспаления; проявляется дистрофиями паренхимы и стромы органов вплоть до некроза. Возникает каскадная реакция выделения медиаторов воспаления.

Источником медиаторов воспаления являются эффекторные клетки:

лаброциты, базофилы, тромбоциты, нейтрофилы, макрофаги, лимфоциты.

Экссудация быстро следует за альтерацией и выбросом медиаторов.

Экссудация складывается из нескольких стадий:

- реакция повышения сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови;

- повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла;

- экссудация составных частей плазмы крови;

- эмиграция клеток крови;

- фагоцитоз;

- образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

Характер экссудата разнообразен: в ряде случаев преобладает жидкие компоненты с солями и белками (2%) с примесью клеток крови, то экссудаты с преобладанием клеток крови и местных тканей называют воспалительными клеточными инфильтратами.

Пролиферация клеток - третья, завершающая фаза воспаления направлена на восстановление поврежденной ткани. Размножаются клетки гематогенного и гистогенного происхождения. Камбиальные клетки мезенхимы дифференцируются в фибробласты; В-лимфациты трансформируются в плазматические клетки. Моноциты дают начало гистиоцитам и макрофагам. Макрофаги способны трансформироваться в эпителиоидные клетки, из которых формируются гигантские многоядерные клетки. Конечным результатом пролиферации клеток становится фибриллогенез – образование аргирофильных и коллагеновых волокон, которые ограничивают воспалительный очаг, либо замедляют его.

Клинико-анатомические признаки воспаления

Повышение температуры – calor Покраснение очага воспаления – rubor Припухлость очага воспаления – tumor Болезненность при сдавливании нервных окончаний – dolor Нарушение функции (расстройство отправления по Р. Вирхову)– functio leasea Все эти клинические и морфологические проявления связаны с динамическими реакциями фазы экссудации.

Виды воспаления. Классификация воспаления

В основу классификации воспаления положены несколько принципов:

преобладание фазы воспаления, характер течения, характер распространения.

Классификация воспаления:

Экссудативное воспаление

- серозное воспаление

- фибринозное воспаление

- крупозное

- дифтеритическое

- гнойное воспаление

- абсцесс

- флегмона

- гнилостное воспаление

- геморрагическое воспаление

- катаральное воспаление острый:

-серозный

- слизистый

- гнойный хронический:

- слизистый

- слизисто-гнойный

- гнойный

- атрофический

- гипертрофический

- смешанное воспаление

- серозно-гнойное

- серозно-фибринозное

- фибринозно-гнойное Продуктивное (пролиферативное) воспаление

- межуточное (интерстициальное) воспаление

- гранулематозное воспаление

- пролиферативное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Номенклатура и терминология воспаления Наименование воспаления в органах и тканях принято составлять из греческого или латинского названия органа, ткани с добавлением суффикса

–«itis»; а к русскому – «ит». Например: hepar, hepatitis, гепатит – воспаление печени; gaster, gastritis, гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка.

Гнойный холецистит – cholecystitis purulenta, гнойный холеангит – choleangitis purulenta.

II. КЛИНИКО – МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием фазы экссудации над фазами альтерации и пролиферации. По характеру экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления:

- серозное,

- фибринозное,

- гнойное,

-гнилостное,

- геморрагическое,

- катаральное,

- смешанное.

Серозное воспаление – в зоне повреждения экссудат содержит более 2% белка и примесь нейтрофилоцитов. Течение острое. Локализация в серозные полости, мозговые оболочки, реже – паренхиматозные органы, кожа.

Причины: термические, химические факторы, аутоинтоксикация, вирусы, бактерии. Исход благоприятный, иногда во внутренних органах развивается склероз. Болезни: вирусные менингиты, рожа, ожоги легкой степени.

Фибринозное воспаление характеризуется экссудацией фибриногена в очаг воспаления, где он превращается в фибрин.

Локализация фибринозного воспаления: серозные и слизистые оболочки.

Причины – микроорганизмы: кокки, бациллы, вирусы, экзотоксины, эндотоксины (уремия).

Морфологические варианты фибринозного воспаления зависят от глубины пропитывания фибриногеном слизистых оболочек и от плотного или рыхлого прикрепления оболочек к подлежащей ткани. Фибриновая пленка легко отторгается – говорят о крупозном варианте фибринозного воспаления.

Фибриновая пленка прикреплена плотно, отторгается с трудом – говорят о дифтеритическом варианте фибринозного воспаления. Крупозное воспаление встречается на серозных оболочках и слизистых оболочках с рыхлой фиксацией с подслизистым слоем. Дифтеритическое воспаление встречается только на слизистых оболочках с плотным прикреплением к подлежащим тканям, либо при глубоком пропитывании подлежащих тканей.

Исходы: при крупозных пленках дефект на слизистых оболочках поверхностный, происходит полное восстановление эпителия; при дифтеритических пленках возникают глубокие некрозы, и при отторжение пленки образуется язва, которая заживает через формирование грануляций с образованием рубцов. На серозных оболочках фибрин либо рассасывается, либо образуются спайки. Болезни и синдромы: дизентерия, дифтерия, крупозная пневмония, уремия.

Гнойное воспаление - в очаге воспаления большое количество нейтрофилоцитов, гнойных телец (погибшие нейтрофилоциты), большое количество гноеродных бактерий, погибших тканей; такой экссудат называют гноем.

Локализация гнойного воспаления – в любом органе, ткани, слизистых и серозных оболочках.

Морфологические варианты гнойного воспаления: абсцесс и флегмона.

Абсцесс – очаговое гнойное воспаление с образованием полости, заполненной гноем. Острый абсцесс имеет оболочку богатой сосудами и клетками соединительной ткани – грануляционный вал или пиогенная мембрана, которая «продуцирует гной». Хронический абсцесс кроме пиогенной мембраны имеет фиброзную оболочку или капсулу и свищ (fistula), через который периодически опорожняется от гноя, и вновь пополняется микрофлорой. Болезни: фурункулёз кожи, карбункул кожи, вторичные абсцессы лёгких, печени, почек.

Флегмона – диффузное гнойное воспаление. Локализуется часто в подкожной клетчатке, в область фасций и по ходу сосудисто-нервного пучка, в стенках желудка и кишечника, в мягкой мозговой оболочке. Флегмона может быть твёрдой, когда развивается некроз тканей, инфильтрированных гноем. Флегмона может быть мягкой, при этом некроз тканей не отмечается.

Течение флегмон острое. Болезни и синдромы: флегмоны дна полости рта, флегмоны мягких тканей лица, шеи, забрюшинного пространства, скелетных мышц и т.п.

Геморрагическое воспаление – редкая форма экссудативного воспаления, самостоятельно не возникает, а присоединяется к какому либо виду экссудативного воспаления, чаще, серозному. В прогностическом плане считается как крайне неблагоприятное течение и исход. В экссудате появляется большое количество эритроцитов, вышедших из сосуда путем диапедеза. Встречается при инфекциях: чума, туляремия, сибирской язве, грипп.

Гнилостное воспаление, как и геморрагическое воспаление, встречается, присоединяясь к какому-либо иному воспалению. Может осложнять течение ран, что связано с массивным размозжением тканей и инфицирование их анаэробными микробами (клостридии). Протекает остро, с массивными некрозами и зловонным запахом.

Катаральное воспаление протекает с экссудацией слизистых оболочек покрытых железистым эпителием. Характерными свойствами этого воспаления считаются: обильно стекающий с поверхностей слизистых оболочек серозный, слизистый или гнойный экссудат и непременное присутствие слизи в экссудате. Однако последний признак не определяется на слизистых оболочках полости рта покрытым многослойным плоским эпителием, при этом стоматологическая практика предусматривает существование катаральных стоматитов, гингивитов и т.д.

По характеру экссудата катаральное воспаление может быть:

- катаральным серозным;

- катаральным слизистым;

- катаральным гнойным.

По течению выделяют острое и хроническое катаральное воспаление.

Хронический катар может быть:

- слизистым;

- гнойным;

- слизисто-гнойным;

- гипертрофическим;

- атрофическим.

Примеры: хронический бронхит, хронический гастрит, хронический гипертрофический (атрофический) ринит и т. д.

Смешанное экссудативное воспаление возникает при наличии в очаге воспаления признаков разных экссудатов

- серозно-фибринозный,

- серозно-гнойный,

- фибринозно-гнойный и т.п.

Разнообразие проявлений экссудативного воспаления свидетельствует о его целесообразности, которое реализуется в очищении очага воспаления и подготовки его к восстановлению (регенерации). Однако не всегда воспаление целесообразно. Собственный повреждающий эффект может даже привести к гибели сам организм.

–  –  –

Продуктивное воспаление – вид воспаления, при котором в очаге преобладает пролиферация клеток над фазой альтерации и экссудации.

Причины продуктивного воспаления:

- биологические (бактерии, вирусы, грибы, паразиты, риккетсии),

-иммунные реакции,

- физические и химические факторы.

В очаге воспаления, в пролиферации клеток принимают участие клетки гематогенного и гистогенного происхождения.

Клетки гематогенного происхождения: моноцит, Т и В – лимфоцит, лаброцит, эозинофильный лейкоцит, базофильный лейкоцит.

Клетки гистогенного происхождения: гистиоцит, эндотелиоцит, перицит, фибробласт, эпителиоцит.

В очаге продуктивного воспаления клетки кровяного и тканевого происхождения трансформируют в макрофаги и фибробласты, либо, выполнив функцию, погибают. В очаге воспаления макрофагоцитарное очищение заканчивается фибробластной пластикой и в благоприятных случаях заканчивается рубцеванием очага воспаления. Незавершенный фагоцитоз способствует хронизации продуктивного воспаления.

Разновидности продуктивного воспаления:

- интерстициальное (межуточное)

- гранулематозное

- образование полипов и остроконечных кондилом.

Интерстициальное воспаление – вариант продуктивного воспаления с диффузной клеточной инфильтрацией стромы паренхиматозных органов.

Клеточный инфильтрат представлен гистиоцитами, лимфацитами, плазмоцитами, эозинофилами, лаброцитами, единичными нейтрофилами. В паренхиматозных органах выявляются выраженные дистрофические и некробиотические изменения. Исходом межуточного воспаления является склероз стромы. При хроническом течении – возможен цирроз.

Болезни: пневмонии, нефриты, миокардиты, гепатиты Гранулематозное воспаление – вариант продуктивного воспаления с очаговой клеточной пролиферацией в виде гранулемы или узелка.

Основной клеткой гранулемы считается макрофаг, который образуется из моноцита крови и гистиоцита ткани.

В гранулеме макрофаг способен трансформироваться в эпителиоидные клетки, последние – путем деления или слияния образуют многоядерные гигантские клетки (клетки Пирогова – Лангханса).

Морфогенез гранулемы складывается из 4-х стадий:

- накопление моноцитов в очаге воспаления,

- трансформация моноцитов в макрофаги (макрофагальная гранулема),

- трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки (эпителиоидноклеточная гранулема),

- трансформация эпителиоидных клеток в гигантские (гигантоклеточная гранулема).

По преобладанию клеточного состава гранулемы делят на три вида:

• макрофагальная гранулема (фагоцитома);

• эпителиоидноклеточная гранулема;

• гигантоклеточная гранулема.

Причины гранулематозного воспаления:

К эндогенным причинам относят слаборастворимые продукты повреждения жировой ткани (мыла), продукты нарушенного обмена – ураты.

К экзогенным причинам относят:

• биологические (бактерии, грибы, простейшие, гельминты);

• органические и неорганические вещества (пыли, дыма);

• лекарственные.

Гранулемы по этиологии разделены на две группы:

• гранулемы с установленной причиной;

• гранулемы с неустановленной причиной.

Гранулемы с установленной причиной:

• инфекционные гранулемы (при сыпном тифе, брюшном тифе, бешенстве, вирусном энцефалите, актиномикозе, туберкулезе, лепре, сифилисе и др.,)

• неинфекционные гранулемы (при попадании в организм органической и неорганической пыли, шерсть, мука, оксид кремния, асбест и др., инородные тела, медикаментозные препараты (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь).

К гранулемам неустановленной этиологии относят гранулемы при саркоидозе, болезни Крона, первичный билиарный цирроз печени и др.

Механизм гранулематоза обусловлен двумя факторами, существующими в очаге продуктивного воспаления:

• пролонгированные действия веществ, способных стимулировать систему моноцитарных фагоцитов, созревание и трансформацию макрофагов;

• стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам.

Такой раздражитель в условиях незавершенного фагоцитоза и измененной реактивности организма оказывается сильнейшим стимулятором для макрофага и Т- и В- лимфоцитов.

Последующие клеточные пролифераты свидетельствуют о развитии реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). В этих случаях говорят об иммунных гранулемах.

Иммунные гранулемы преимущественно построены по типу эпителиоидноклеточных гранулем (туберкулез, сифилис, лепра, склерома).

Неиммунные гранулемы развиваются вокруг инородных тел, прежде всего из частиц органической пыли. Гранулемы построены чаще всего по типу фагоцитомы, либо гигантоклеточной гранулемы, состоящей из клеток инородных тел.

Специфичность гранулем определяется специфическими возбудителями (микобактерия туберкулеза, палочка проказы, бледная трепонема и палочка склеромы); для этих болезней характерны:

- хроническое течение;

- волнообразный характер: смены ремиссии и обострения;

- в центре гранулем казеозный некроз.

IV. ТИПЫ ТКАНЕВЫХ РЕАКЦИЙ

Туберкулез Гранулема: в центре казеозный некроз, вокруг некроза в несколько рядов располагаются эпителиоидные клетки, среди которых встречаются гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса; по периферии гранулемы – лимфоциты и плазматические клетки.

При высокой резистентности организма, активном лечении гранулема превращается в гранулему инородных тел, продуцируется фибробластами соединительная ткань, образуется рубец.

При низкой резистентности организма (незавершенный фагоцитоз) усиливается экссудация, которая завершается творожистым некрозом.

При повышении резистентности организма волна экссудативной реакции стихает и сменяется продуктивной, и так происходит многократно, волнообразно.

Сифилис Первый период – продуктивно-инфильтративный тип воспалительной реакции.

Твердый шанкр (ulcus durum), лимфангит, лимфаденит.

Твердый шанкр:

- в месте внедрения бледной спирохеты стенки сосудов инфильтрированы плазматическими клетками в виде эндо-, мезо-, панваскулита.

Второй период – экссудативный тип воспалительной реакции, генерализация процесса.

Сыпь на коже и слизистых оболочках в виде розеол, папул и пустул.

Третий период – продуктивно-некротический тип воспалительной реакции.

Гумма - сифилитическая гранулема – клеточный состав гранулемы, подобен туберкулезной гранулеме, однако, в гумме встречаются сосуды, развитие некроза сопровождается фибропластикой и рубцеванием.

Гуммозный инфильтрат – диффузный вариант третьего периода сифилиса – инфильтрируют ткани лимфоцитами, плазмоцитами и фибробластами с большим количеством сосудов капиллярного типа (специфическая грануляционная ткань).

Гуммозный инфильтрат часто встречается в восходящем отделе дуги аорты.

Инфильтрат по vasa vasorum проникает в среднюю оболочку, где разрушает мышечно-эластические волокна и созревание грануляций завершается рубцеванием.

Врожденный сифилис – экссудативно-некротический тип воспалительной реакции.

Милиарные гуммы (сифиломы) – гранулемы величиной с просяное зерно, из лимфоцитов, нейтрофилов в центре некротические массы. Среди некроза находят много спирохет.

Исходы гранулем:

- рассасывание клеточного инфильтрата при острых инфекциях: бешенство, брюшной тиф, сыпной тиф;

- образование рубца или фиброзный узелок;

- некроз гранулемы;

- нагноение гранулемы (при грибковых болезнях).

Основания для выделения гранулематозных болезней.

Гранулематозные болезни – группа болезней с различной этиологией, морфологическим субстратом которых является гранулематозное воспаление.

Основанием для выделения группы гранулематозных болезней являются:

- наличие гранулемы;

- нарушение иммунного статуса;

- полиморфизм тканевых реакций;

- хроническое течение с частыми рецидивами;

- поражение сосудов в форме васкулитов.

В основе классификации гранулематозных болезней положен этиологический фактор гранулем:

I Гранулематозные болезни инфекционной этиологии.

II Гранулематозные болезни неинфекционной этиологии.

III Гранулематозные болезни медикаментозные.

IV Гранулематозные болезни неустановленной этиологии.

Гранулемы при гельминтозах отражают, с одной стороны общие закономерности, прежде всего важную роль ГЗТ в их формировании, с другой – имеют особенности, присущие паразитарным гранулемам, в частности высокое содержание эозинофилоцитов.

Описторхоз – гранулематозная болезнь человека и млекопитающих, вызванная паразитами вида трематод – opistorchis felineus (кошачья двуустка).

Патологическая анатомия представлена пораженной печенью или поджелудочной железой. В желчных протоках утолщены стенки, вокруг них разрастание соединительной ткани, в просветах внутрипеченочных протоков большое количество описторхисов, присоски которых втягивают слизистую оболочку протока. Реактивные разрастания эпителия формируют железистые структуры. Стенки протоков инфильтрированы лимфацитами, эозинофилами, плазматическими клетками. В паренхиме печени небольшие некрозы замещаются соединительной тканью. Осложняется описторхоз гнойным ангиохолитом.

Эхинококкоз – гранулематозная болезнь человека и животных, вызывается личиночной стадией (финной) гельминта рода эхинококка, класса ленточных червей и семейства цепней. Для человека наибольшее значение имеют echinococous granularis, вызывающий однокамерный эхинококкоз. Однокамерный эхинококк (от ореха до головы зрелого человека) с белесоватой, полупрозрачной, слоистой хитиновой оболочкой, дочерние пузыри со сколексами соединены со стенкой материнского пузыря. Вокруг пузыря образуется соединительнотканная капсула (от 0,5 до 4 см.) вокруг хитиновой оболочки гигантские многоядерные клетки.

Многокамерный (альвеококк) эхинококк – рост пузырей происходит экзогенным путем, почкованием, а не внутри материнского пузыря. В результате этого при альволярном эхинококке образуется все больше пузырьков, проникающих в ткани, и его распространение напоминает рост злокачественного образования. Вокруг пузырьков очаги некроза, в грануляционной ткани много эозинофилоцитов и гигантских клеток инородных тел, фагоцитирующих оболочки погибших пузырьков.

Альвеолярный эхинококк чаще встречается в печени, иногда занимает целую долю. Иногда возникают гематогенные и лимфогенные метастазы.

Актиномикоз – хроническая гранулематозная болезнь. Вызывается лучистыми грибами (актиномицеты); сапрофиты полости рта, поражаются все органы и ткани. В органах и тканях обнаруживаются гранулемы.

Макроскопически очаги поражения имеют губчатый вид, напоминая соты в центре гранулемы друзы актиномицета с гнойным расплавлением ткани, по периферии макрофаги, ксантомные клетки, плазмациты и фибробласты.

Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Хроническое воспаление с гиперплазией эпителия и соединительной ткани.

На слизистых оболочках развиваются полипы (полость носа, придаточные пазухи носа, бронхах, желудке, кишечнике). Воспаление на стыке призматического и плоского эпителия растут остроконечные кондиломы, покрытые плоским эпителием внешне похожи на папилломы. От аденом и папиллом их отличают воспалительные инфильтраты стромы.

V. ЛОЖНЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ВИДОВ ВОСПАЛЕНИЯ

Основанием определения вида воспаления принято преобладание фазы воспаления в очаге повреждения. В былые времена на этом основании существовало альтеративное воспаление как вид. Около 30-ти лет назад отказались от выделения альтеративного воспаления как вида, принимая за причину отказа факт альтерации (повреждения, причины) в качестве инициации воспалительной реакции. Повреждение тканей и органов не является проявлением воспалительной реакции, и не имеет ещё клиникоморфологических признаков воспаления.

Для признания иммунного воспаления как вида, необходимо найти признаки, отличающие его от признаков экссудативного и продуктивного видов воспаления. Таковых признаков нет. Всё то, что принимается за иммунное воспаление, морфологически проявляется либо экссудацией, либо пролиферацией в очаге повреждения. Существует только одно единственное отличие, - отсутствие в очаге иммунного повреждения гнойного экссудата.

Что представляют собою иммунные повреждения? Повреждения тканей, вызванные иммунными реакциями между антигеном и антителом, аутоантигеном и аутоантителом, иммунными комплексами и т.п.

Преобладание фаз экссудации или пролиферации зависит от степени повреждения и участия сосудистого компонента в очищении зоны повреждения.

Иммунные реакции вызывают повреждения, как любой другой причинный фактор. Если признать существование иммунного воспаления, то необходимо признать существование воспаление как вида стрептококковое, стафилококковое, колибациллярное, брюшнотифозное и т.д. и т. п.

Иммунное воспаление не существует, существуют иммунные реакции, которые повреждают ткани и, поэтому, вызывают стереотипный ответ на повреждение в виде воспалительной реакции.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Разнообразие клинико-морфологических проявлений двух видов воспаления, без всякого сомнения, объяснимо многообразием причинных факторов его вызывающих. Наибольший интерес представляют особенности ответных реакций самого организма и патогенное влияние воспаления на организм. Раскрытие этих «секретов» воспаления позволит врачам решать многие проблемы современной нозологии.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Головин Д.И. Очерки сравнительной патологии воспаления. Кишенёв, Картя молдовеняска, 1961. 46 с.

2. Дюрант, Вилл. Цезарь и Христос[История Рима: Пер. с англ.] – М.: АО «КРОН-пресс», 1995. -735 с.

3. Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г., Барбараш Н.А. и др. Физиология адаптационных процессов. М.: Наука, 1980. 640 с.

4. Саркисов Д.С. Очерки истории общей патологии / АМН СССР. - М.:

Медицина, 1988. 336 с.

5. Струков А. И. Механизмы иммунного воспаления. Вестник АМН СССР, 1979, №11, С 490-494.

6. Струков А.И. Новые аспекты учения о воспалении. (Иммунное воспаление)//Арх. пат. 1981. -№1- С 3-12.

7. Струков А.И. Воспаление//Общая патология человека. М.: Медицина,

1982. С 271-328.

8. Струков А.И., Кауфман О.Я. Гранулематозное воспаление. М.: Медицина, 1989.

9. Чернух А.М. Воспаление. М.: Медицина. 1979. 448 с.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Дайте определение понятию «воспаление».

2. Какое значение имеет воспаление для организма человека?

3. Перечислите причины и фазы воспаления.

4. Какие общепатологические процессы лежат в основе фазы инициации (альтерации)?

5. Дайте клинико-морфологическую характеристику серозного воспаления

6. Дайте клинико-морфологическую характеристику фибринозного воспаления

7. Дайте клинико-морфологическую характеристику гнойного воспаления

8. Дайте клинико-морфологическую характеристику геморрагического воспаления.

9. Дайте клинико-морфологическую характеристику катарального воспаления.

10. Дайте клинико-морфологическую характеристику межуточного воспаления

11. Дайте клинико-морфологическую характеристику гранулематозного воспаления.

12. Дайте клинико-морфологическую характеристику продуктивного воспаления с образованием полипов и остроконечных кондилом.

13. Существует ли иммунное воспаление?

14. Причины хронизации воспаления, его исходы.

ТЕМЫ НАУЧНОГО ПОИСКА И РЕФЕРАТИВНЫХ ДОКЛАДОВ (по теме лекции)

1. Морфологическая характеристика повреждения, вызывающего воспаления.

2. Варианты развёртывания клинико-анатомических проявлений воспаления при сепсисе.

3. Клинико-морфологические особенности воспаления при иммунных реакциях.

4. Сравнительный анализ воспаления в лёгких, вызванного разными микроорганизмами.

5. Прогностическая оценка геморрагического воспаления для больного человека.

6. Клинико-морфологические особенности воспаления мягких тканей зуба.

(для стоматолога)

7. Научное обоснования собственных возражений по любому положению лекции.

Автор-составитель лекции: Чернобай Георгий Николаевич, старший преподаватель кафедры патологической анатомии КемГМА.



Похожие работы:

«к SG ^ А К А Д Е М И Я НАУК С С С Р ВИЗАНТИЙСКИЙ ВРЕМЕННИК И З Д А Т Е Л Ь С Т В О "НАУКА" АКАДЕМИЯ НАУК СССР ИНСТИТУТ ВСЕОБЩЕЙ ИСТОРИИ ВИЗАНТИЙСКИЙ ВРЕМЕННИК Том 32 И З Д А Т Е Л Ь С Т В О "НАУКА"...»

«38 Игнатов Игорь Игоревич зав. сектором анализа международного управления наукой и образованием РИЭПП. Тел. (495) 917-07-95, info@riep.ru РАЗВИТИЕ ИННОВАЦИОННОГО ПОТЕНЦИАЛА В США: ИСТОРИЧЕСКИЕ ТЕНДЕНЦИИ, СЕГОДНЯШНЯЯ РЕАЛЬНОСТЬ И ГРЯДУЩАЯ РЕВОЛЮЦИЯ И...»

«ПРОСТРАНСТВО Политико географические образы российского пространства Дмитрий Замятин Политико географические образы (ПГО), будучи естественной частью российского пространства как реальности, являются также планом...»

«ИСТОРИЯ ПЕДАГОГИКИ И ОБРАЗОВАНИЯ. РОССИЙСКИЕ УЧЕБНИКИ В КОНТЕКСТЕ ДИАЛОГА КУЛЬТУР ВЗАИМОСВЯЗИ ТЕКСТА И ВИЗУАЛЬНОГО РЯДА В РОССИЙСКИХ ШКОЛЬНЫХ УЧЕБНИКАХ РУБЕЖА XIX–XX ВВ.INTERRELATION OF T...»

«Жорес Медведев Рой Александрович Медведев Неизвестный Сталин Текст предоставлен правообладателем http://www.litres.ru/pages/biblio_book/?art=4955129 Неизвестный Сталин.: Время; Москва; 2011 ISBN 978-5-9691-1000-7 Аннотация С распадом СССР были рассекречены многие...»

«Александр Ломоносов ПУТЬ В СОФИЮ ОЧЕРКИ ФЕНОМЕНОЛОГИИ РУССКОГО ДУХА Санкт-Петербург Оглавление Предисловие научного редактора..3 От автора..8 Часть первая. ЗАЧЕМ МЫ ЖИВЁМ? Очерк первый. Умозрение в слове..15 Очерк второй. К истории русского вопроса.32 Очерк третий. Духовное рождение человека в...»

«ПРОГРАММА ПО ОБЩЕСТВОЗНАНИЮ Общество Общество как сложная динамическая система. Влияние человека на окружающую среду. Общество и природа. Правовая защита природы. Общество и культура. Причинные и функциональные связи в обществе. Взаимосвязь основных сфер общественной жизни. Важнейшие инс...»

«УДК 008 Яцевич Ольга Евгеньевна Yatsevich Olga Evgenyevna кандидат философских наук, PhD in Philosophy, ассистент кафедры иностранных языков Assistant, Foreign Languages Department, Тюменского государственного нефтегазового Tyumen State Oil университета and Gas University ДАУНШИФТИНГ: ОТ ИСТОРИИ DOWNSHIFTING: К СОВРЕМЕННОСТИ FROM...»

«ИНТЕГРАЦИОННЫЙ ПРОГНОЗ Посольство Германии в Москве, на своем сайте вновь объявило, что ведется прием заявлений от евреев на иммиграцию в ФРГ. Германия, это единствен...»

«Всеволод Михайлович Волин Неизвестная революция 1917-1921 "Волин В.М. Неизвестная революция. 1917–1921": НПЦ "Праксис"; Москва; 2005 ISBN 5-901606-07-8 Аннотация Книга Волина "Неизвестная революция" — самая значительная анархистская история Российской революции из всех, публиковавшихся когда...»

«МОСКВИНА Галина Мефодьевна ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ВИДОВ ИСКУССТВА В ТЕОРИИ И ПРАКТИКЕ ХУДОЖЕСТВЕННОГО ОБРАЗОВАНИЯ 13.00.01 Общая педагогика, история педагогики и образования АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание учёной степени кандидата педагогических наук Ижевск 2003 Работа выполнена в Удмуртском государственном у...»

«ЧАБАН АЛЕКСАНДРА АЛЕКСАНДРОВНА Журнал "Гиперборей": своеобразие и роль в системе акмеизма Специальность: 10.01.01 – Русская литература Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата филологических наук Москва Работа выполнена на кафедре истории русской литературы ХХ века филологического факультета Московского государственного университета имени М.В...»

«МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Ярославский государственный университет им. П.Г. Демидова Факультет психологии УТВЕРЖДАЮ Проректор по развитию образования _Е.В.Сапир "_"2012 г. Рабочая программа дисциплины послев...»

«№1 2012 Лакан или историческое значение психоанализа Интервью с Юлией Кристевой 1 ВЕСТНИК ПСИХОАНАЛИЗА Вы переехали во Францию в 1966. Кем тогда был для Вас Лакан? Это было событие, которое как и психоанализ, очаровывало и взбудоражило меня. Я писала диссертацию о но...»

«ИНСТИТУТ ФИЛОСОФИИ ТЕОЛОГИИ И ИСТОРИИ св. ФОМЫ "Аутопсия (вскрытие): биоэтические дилеммы" Дисциплина: "Биоэтика" Преподаватель: Иванюшкин А. Я.Выполнила: Студентка 4 курса гр. 10-11В Новикова А. А. Москва, 2011г. План работы. Введение. Актуальность темы.1. Требования к похор...»

«Министерство образования Республики Беларусь УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ "ГРОДНЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ ЯНКИ КУПАЛЫ" В.Н. Черепица ИСТОРИЯ И ПОВСЕДНЕВНОСТЬ В ЖИЗНИ АГЕНТА ПЯТИ РАЗВЕДОК ЭДУАРДА РОЗЕНБАУМА Монография Гродно 2005 УДК 355.124.6 ББК 68.54 Ч46 Рецензенты: кандидат исторических наук, доцент...»

«Майкл Кремо, Ричард Томпсон НЕИЗВЕСТНАЯ ИСТОРИЯ ЧЕЛОВЕЧЕСТВА Ч.1 ЧАСТЬ I       Глава 1. Необычные свидетельства       "Песнь Рыжего льва": Дарвин и эволюция человека     1 / 24 Майкл Кремо, Ричард Томпсон НЕИЗВЕСТНАЯ ИСТОРИЯ ЧЕЛОВЕЧЕСТВА Ч.1 В один из вечер...»

«Как культура влияет на экономику? Открытый Гражданский Лекторий Владимир Иванов МГУ имени М.В.Ломоносова 07.04.2015 Чем занимаются экономисты? Адам Смит, 1776 г. Исследование о природе и причинах богатства народов Почему в одних странах люди живут хорошо, а в других плохо? Почему одним странам удается д...»

«ВЕСТНИК УДМУРТСКОГО УНИВЕРСИТЕТА 129 ИСТОРИЯ И ФИЛОЛОГИЯ 2011. Вып. 1 УДК 882(092) О.Д. Филатова СВОЕОБРАЗИЕ ДРАМАТУРГИЧЕСКИХ ОПЫТОВ И.Ф. АННЕНСКОГО (ПЕРЕВОДЫ И ОРИГИНАЛЬНЫЕ ДРАМЫ) Рассматриваютс...»

«УДК 340.12 Сливинский Виктор Романович Slivinskiy Victor Romanovich соискатель кафедры теории и истории PhD applicant of the Department of государства и права Theory and History of State and Law, Львовского государств...»

«Масонская БиБлиотека Масонская БиБлиотека Масонская библиотека — это коллекция книг, которые в XVIII–XX веках издавались представителями масонских лож, исследователями истории орденов. Это редкие в основном дореволю...»

«Журнал Евангельского Общества Благодать, Осень 1988 – Выпуск 1:1 ПОКАЯНИЕ И СПАСЕНИЕ Часть 1: Учение о Покаянии в Истории Церкви РОБЕРТ Н.УИЛКИН Исполнительный Директор Евангельского Общества Благодать Роэйноук, Техас Немногие вопросы представляют столь живой интерес для тех, кто верит в существование ада и...»

«Министерство образования и науки Российской Федерации Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Нижневартовский государственный университет" Гуманитарный факультет Рабочая программа дисциплины Б1.В.ОД.11 История английского языка Ви...»

«По благословению Алексия, архиепископа Алматинского и Астанайского № 15 (015), 6 августа 2000 г. Неделя 7-я по Пятидесятнице ИЗ ИСТОРИИ: Святые благоверные князья Борис и Глеб ыновья ра...»








 
2017 www.doc.knigi-x.ru - «Бесплатная электронная библиотека - различные документы»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.